SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ: REVISÃO DE LITERATURA X TRATAMENTO FISIOTERÁPICO

Guillain-Barrés Syndrome: Literature Revision X Fisioterapy Treatement

** Sheila Gemelli de Oliveira,

*Fabiane Pinto Jaeger.

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*Acadêmica do 9º nível de Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo/RS – UPF, **Professora do curso de Fisioterapia da Universidade de Passo Fundo/RS- UPF, Mestre em Gerontologia Biomédica.

 

 

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Endereço para corespondência: Sheila Gemelli de Oliveira, Rua: Capitão Eleutério     680/702. Email: sgol@upf.br

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Resumo

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB), é uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda, de etiopatogenia desconhecida, caracterizada por paresia ou paralisia flácida que afeta mais de um membro, geralmente simétrica, associada à arreflexia e aumento de proteínas no líquor. Nenhum exame clínico ou laboratorial é específico para a doença.

A terapêutica atual inclui o uso de plasmaferase ou infusão de altas doses endovenosas de imunoglobulina humana.

O tratamento fisioterápico é prestado ao paciente na fase aguda quando este encontra-se na UTI, e também na fase de recuperação.

O trabalho tem como objetivo uma revisão literária sobre o tema e o tratamento fisioterápico, ressaltando as mais novas descobertas acerca dos principais aspectos da doença.

Palavras chave: síndrome, guillain – barré, tratamento, fisioterapia.

 

 

 

 

Abstract

Guillain-Barrés Syndrome is an acute inflammatory desmielinyzing polyneuropathy, of unknowm pathogeny, characterized by paresia of flaccid paralysis, affecting more than limb, generally symmetrical, associated with arheflexia and augmentation of the liquoric proteins. No one clinical or laboratorial examination is specific for the disease.

The present therapy includes the use of plasmapheresis or the venous infusion of high endovenous dosages of human immunoglobulin.

The fisioterapy treatment is prested to the pacient in agude fase, when this is in UTI, and in the recuperation fase.

The present work has a objective a revision of the literature on the theme and the fisioterapy treatment, taking into account the new discoveries about the main aspects of the illness.

Key Words: syndrome, guillain –barrés, treatment, fisioterapy.

 

 

 

Introdução

A Síndrome de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é caracterizada por uma inflamação aguda com perda de mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras) 1. Infecções viróticas, gastrointestinais, imunizações ou uma cirurgia precedem freqüentemente em cinco dias a três semanas os sintomas neurológicos 2.

É uma polineuropatia não epidêmica nem estacional, rápida, e em grande parte reversível, que se caracteriza por uma desmielinização de todos os nervos motores, mas também pode afetar os nervos sensitivos 3.

Essa síndrome desencadeia fraqueza simétrica rapidamente progressiva, perda dos reflexos tendinosos, diplegia facial, paresia orofaríngea e respiratória e um distúrbio da sensação nas mãos e pés. A condição piora em alguns dias a três semanas, seguindo-se um período de estabilidade e depois melhora gradativa até função normal ou praticamente normal 1.

 

Histórico

Em 1859, o médico francês Jean B. Landry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guillain, Jean Alexander Barre e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença 4.

Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição, os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos 5.

 

Causa

A SGB tem caráter autoimune. O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêem do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou calor. Em muitas pessoas o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastroenterite aguda e num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B. Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovírus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos 3.

 

Epidemiologia

A doença ocorre em todas as partes do mundo, em qualquer época do ano, afetando adultos e crianças, homens e mulheres, independente de classe social e dos hábitos de vida. Parece ser mais freqüente com o avançar da idade e é ligeiramente mais comum em homens. A incidência anual é de 2-4 casos por 100.000 habitantes na América do Norte. Os padrões epidemiológicos são semelhantes no mundo inteiro 5.

 

Etiologia

A causa da SGB, é desconhecida. Cerca de dois terços dos pacientes referem infecção nas duas ou três semanas precedentes. Podem estar associadas a infecções gástricas, do sistema respiratório, inoculações de vacinas, procedimento cirúrgico,HIV, gravidez 1.

A atividade da doença pode correlacionar-se com o aparecimento de anticorpos séricos à mielina de nervos periféricos 1.

 

 

Fisiopatologia

Nesta síndrome, as velocidades de condução nervosa estão reduzidas. Caracteriza-se histologicamente por desmielinização segmentar focal, com infiltração perivascular e endoneural de linfócitos e monócitos ou macrófagos. Essas lesões se encontram disseminadas por todos os nervos cranianos, em lesões graves, há tanto degeneração axonal quanto desmielinização segmentar.Durante a recuperação, ocorre remielinização, mas os infiltrados linfocitários podem persistir 6.

O achado histopatológico dominante é a inflamação do nervo periférico, que se manifesta como infiltração perivenular e endoneural por linfócitos e macrófagos. O número de células invasoras varia desde uma semeadura escassa dos espaços perineurais até grandes acúmulos de células mononucleares disseminadas por todo o nervo, sendo que linfócitos T e macrófagos predominam no endoneuro, e linfócitos B ocaionais estão presentes, além de edema endoneural 7.

A desmielinização segmentar de medição imune é considerada a lesão primária da SGB, porém é igualmente característica a presença de dano axonal 7.

Os prolongamentos citoplasmáticos dos macrófagos penetram na membrana basal das células de Schwan, e estendem-se entre as lamelas de mielina do axônio, os resíduos da bainha de mielina são englobados pelos macrófagos. Focos inflamatórios e desmielinização distribuem-se amplamente por todo o SNP, de intensidade variável 7.

A reação inflamatória mais intensa costuma localizar-se nas raízes motoras raquidianas e cranianas e nas partes adjacentes dos nervos raquidianos e craniais. As raízes posteriores e os gânglios das raízes dorsais, os gânglios autônomos e as partes distais dos nervos também são afetados, porém em menor grau7.

Manifestações Clínicas

A SGB, ocorre dias a semanas após sintomas de uma infecção virótica respiratória superior ou gastrintestinal 1.

A queixa principal é de fraqueza, que varia amplamente em gravidade de um paciente para outro, tendo uma distribuição simétrica. A síndrome inicia usualmente nas pernas, propagando-se em uma extensão variável, porém envolvendo freqüentemente os braços e muitas vezes um ou ambos os lados da face 8.

Os músculos faciais, oculares orofaríngeos podem ser afetados primeiro, mais da metade dos pacientes tem diplegia facial e uma proporção semelhante deles, apresentam disfagia e disartria. Alguns pacientes necessitam de ventilação mecânica. Os reflexos tendinosos podem ser normais nos primeiros dias, mas depois são perdidos 1.

Os sintomas sensoriais são usualmente menos evidentes que os motores, porém, parestesias distais e disestesias são muito comuns. Além disso, em muitos pacientes está presente dor neuropática, ou radicular 8.

Em alguns pacientes todas as modalidades sensoriais são preservadas, outros tem uma diminuição acentuada na percepção da posição articular, vibração, dor e temperatura, em uma distribuição tipo meia e luva. Os pacientes ocasionalmente apresentam papiledema, ataxia sensorial, respostas plantares extensoras transitórias ou evidenciais de disfunção autonômica  (hipotensão ortostática, hipertensão transitória ou arritimias cardíacas). Muitos tem músculos sensíveis e dolorosos e os nervos podem mostrar-se sensíveis a pressão, mas não há sinais de irritação meníngea, com rigidez da nuca 1.

A SGB, afeta os músculos da respiração ou seu suprimento nervoso, podendo ocasionar dispnéia e insuficiência respiratória. A incapacidade do paciente de tomar uma respiração profunda é refletida em uma redução da CVF, CPT, CI e VEF 9.

 

Diagnóstico

A história característica de desenvolvimento subagudo de neuropatia motora ou sensorimotora simétrica após doença virótica, parto ou cirurgia, juntamente com a lentificação das condições e o elevado conteúdo liquórico de proteínas com contagem celular do LCR normal define a Síndrome de Guillain-Barré 1.

O líquido cefalorraquidiano contém caracteristicamente uma concentrção elevada de proteína com conteúdo celular normal, porém essas alterações podem ocorrer somente duas ou três semanas após. Os estudos eletrofisiológicos podem revelar anormalidades acentuadas que não são necessariamente paralelas ao distúrbio clínico quanto ao seu desenrolar temporal. O exame patológico demonstrou desmielinização primária, ou degeneração axonal 8.

Quando o diagnóstico é feito, a história e os exames laboratoriais devem excluir a possibilidade de neuropatias porfirínicas, diftéricas ou tóxicas (metais pesados, hexacarbonatos, organofosfatados). Devem ser considerados ainda a poliomielite o botulismo e a paralisia por picada de carrapato. A presença de sinais piramidais, um déficit motor assimétrico marcante, um nível sensorial agudo ao envolvimento precoce dos esfíncteres deverá sugerir uma lesão focal na medula 8.

Exames Complementares

 

Dentro dos exames complementares, o exame do líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os ossos do crânio ou da coluna respectivamente) demomstra elevação importante da proteína com número de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e o número de células também. O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença. A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia  (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina) podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas 3.

 

Complicações

A insuficiência respiratória e a falência subseqüente, devido à debilidade ou paralisia dos músculos intercostais e diafragma, podem desenvolver-se rapidamente. A insuficiência respiratória é a principal causa de mortalidade, que é registrada como estando entre 10 a 20%. O enfraquecimento dos músculos usados na deglutição causa dificuldade para tossir e deglutir, piorando a função respiratória. Além disso, pode ocorrer arritimias cardíacas, trombose venosa profunda e embolia pulmonar 4.

 

Prognóstico

Embora a SGB seja uma desordem terrível, o prognóstico a longo prazo é geralmente bom. A maioria dos pacientes tem recuperação completa, embora possa levar meses ou anos para recuperar a força e os movimentos anteriores a doença. Os sintomas são mais graves dentro de uma semana do início, mas podem progredir por três semanas ou mais. A rapidez da recuperação varia, em alguns casos é rápida com a restauração da função normal em algumas semanas. Em muitos casos ela é lenta e incompleta durante muitos meses. Após a melhora da doença, aproximadamente 30% dos pacientes ainda permanecem com um pouco de fraqueza até três anos após, aproximadamente 3% dos pacientes tem um retorno da fraqueza e do formigamento anos depois 5.

Uma porcentagem muito pequena de pacientes, 3 a 5%, morre quase sempre porque desenvolvem uma paralisia da respiração antes de chegar ao hospital, pode sobrevir também após uma pneumonia por aspiração, embolia pulmonar, infecção intercorrente ou disfunção autonômica. A mortalidade da doença varia dependendo muito da qualidade dos cuidados intensivos e do tratamento específico. Os fatores associados a um mau prognóstico são: idade avançada, recuperação demorada, doença clinicamente severa e ausência de tratamento adequado 3.

 

 

Tratamento

Tratamento Clínico

A SGB, é considerada uma emergência médica e o paciente é tratado na unidade de terapia intensiva. O paciente com problemas respiratórios requer ventilação mecânica, algumas vezes por períodos prolongados. Juntamente com a ventilação mecânica, pode haver a necessidade de sonda nasogástrica para alimentação, quando o paciente é incapaz de deglutir, podendo ainda ser necessário a alimentação parenteral quando ocorrer íleo paralítico 4.

A monitorização contínua com ECG se faz necessário, visando o controle de freqüência e do rítimo cardíaco. Associado a isso, pode ser preciso a administração de medicamentos para tratar arritimias cardíacas, como o propanolol para a taquicardia ou hipertensão e a atropina para o controle de bradicardia 4.

O fundamento da farmacologia na SGB são os esteróides, imunossupressores e analgésicos 10.

Pode-se fazer uso de dois tratamentos distintos, a plasmaferase e a terapia com imunoglobulina. A plasmaferase é uma técnica invasiva pela qual o plasma do paciente é removido do sangue e tratado de modo a remover os anticorpos que atacam a bainha de mielina, antes de ser reincerido, produzindo uma redução temporária dos anticorpos circulantes, sendo usada no paciente gravemente afetado e que está piorando, limitado a deterioração e desmielinização 4.

Na terapia com imunoglobulina o paciente recebe um reforço de imunoglobulina por um período de 1-5 dias. Na SGB motora pura, demonstrou-se que isso provavelmente é mais efetivo na diminuição do tempo de recuperação 10.

A recuperação, em geral, começa dentro de um mês desde o ponto de maior depressão e pode ser total, desde que sejam evitadas complicações secundárias, por exemplo contraturas. No entanto, uma porcentagem de pacientes não atinge a recuperação completa, verificando-se que 37% dos pacientes com SGB não tinham o mesmo desempenho físico que antes da doença 10.

 

 

 

Tratamento Fisioterápico (Fase Aguda)

 

Os aspectos importantes da fisioterapia quando o paciente encontra-se internado na unidade de terapia intensiva (UTI), são: prevenção de contraturas, controle da dor, redução da ocorrência de úlceras de pressão, promover cuidados respiratórios visando impedir o surgimento de complicações como pneumonia, atelectasia, e principalmente insuficiência respiratória e falência subseqüente, procurar impedir o surgimento de complicações circulatórias como trombose venosa profunda e embolia pulmonar 3.

A conduta fisioterápica tem como base as seguintes técnicas 4,10:

–                     Alongamento: cujo objetivo é prevenir as contraturas e rigidez músculo-esquelética;

–                     Posicionamento adequado: visando evitar o encurtamento muscular, aliviar as áreas de pressão e evitar as neuropatias por compressão. A pelve deve ser apoiada em posição de inclinação posterior, com os músculos flexores do quadril em extensão para evitar o encurtamento;

–                     Mudanças de decúbito: para evitar o aparecimento de úlceras de pressão

–                     Exercícios metabólicos;

–                     Movimentação passiva e/ou se o paciente tiver condições de realizar movimentação ativa-assistida ou ativa, para promover manutenção das amplitudes de movimento e auxiliar na circulação sanguínea, além de que os movimentos executados em grande amplitude de movimento aliviam temporariamente a dor;

–                     Cuidados respiratórios: objetivam a higiene brônquica, reespansão pulmonar devido a possibilidade de o paciente vir a apresentar atelectasia, pela paralisia dos músculos respiratórios e conseqüente diminuição da capacidade vital; reeducação do padrão diafragmático. As técnicas que podem ser utilizadas são vibração, tosse técnica, Huff, em caso de o paciente estar entubado deve-se realizar a aspiração das secreções brônquicas, Farley Campos, inspiração em tempos, ventilação dirigida, estimulação diafragmática, reeducação diafragmática utilizando o padrão tranqüilo.

A dor é o fator limitante para a reabilitação durante a fase aguda. Para alivia-la, massagem, posicionar o paciente na  posição de rã, e movimentos passivos de grandes amplitudes auxiliam na redução temporária da dor 6.

 

Tratamento Fisioterápico (Fase de Recuperação)

Após a saída do paciente da UTI, a conduta fisioterápica centraliza-se na restauração da ADM, recuperação da força muscular, manutenção do comprimento muscular, restabelecimento da coordenação motora, do controle de tronco, e da capacidade de realizar transferências, treinamento das habilidades funcionais como vestir-se, alimentar-se, pentear-se, restaurar o equilíbrio e a propriocepção restauração da marcha 4.

Nessa fase de recuperação, faz-se uso de alongamento muscular, mobilização articular, exercícios ativos livres e resistidos para membros superiores e inferiores, fortalecimento da musculatura extensora do tronco com o exercício de ponte, por exemplo, trabalhar o controle de tronco na posição sentado com desequilíbrios anteriores, posteriores e laterais, treino de transferências de deitado para sentado e de sentado para em pé, com os olhos fechados, treino da marcha, se possível sem dispositivos auxiliares como muletas ou bengalas, mas se estas forem necessárias, reduzir gradualmente a sua utilização 4.

Muitos pacientes com SGB terão recuperação completa dentro de semanas ou meses. Aqueles pacientes que sofrerem uma paralisia total ou prolongada provavelmente precisarão de algum tipo de reabilitação depois da alta hospitalar 4.

A fase de recuperação pode ser longa, e será necessário paciência, bem como o envolvimento do paciente e família, para que seja recuperada a capacidade padrão. O início agudo e a progressão dramática dos sintomas podem não dar tempo para que o paciente se adapte a mudanças repentinas na função, devendo-se proporcionar suporte psicológico e muita atenção, para diminuir o medo e a ansiedade do paciente 4.

 

Conclusão

A SGB é uma polineuropatia desmielinizante aguda, de caráter autoimune, com estudos comprovando a participação da resposta imunológica na etiopatogenia da doença.

Os sintomas iniciais, em geral, consistem em parestesias, com rápida evolução para fraqueza muscular, que é a manifestação clínica mais típica desta síndrome. Em muitas pessoas o início da  doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastrointerite aguda e num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra a gripe e em raras ocasiões contra hepatite B.3

A recuperação clínica é variável e, devido ao potencial de deterioração rápida e falência respiratória, a hospitalização de todos os pacientes com a síndrome é necessária.

As modalidades terapêuticas comprovadamente efetivas no tratamento da doença incluem a plasmaferase e a infusão endovenosa de imunoglobulina em altas doses.

A fisioterapia é essencial para a reabilitação dos pacientes portadores desta síndrome, pois visa aspectos importantes como: prevenção de contraturas, controle da dor, redução da ocorrência de úlceras de pressão,evita o surgimento de complicações respiratórias, centraliza-se na restauração da ADM, força muscular, comprimento muscular, restabelecimento da coordenação motora, restauração  do equilíbrio, propriocepção, marcha, entre outras.

Sendo assim, nota-se que a fisioterapia é essencial para a recuperação destes pacientes, pois além de diminuir a dor e as limitações existentes, melhora a qualidade de vida dos pacientes, tornando-os cada vez mais independentes, além de acelerar o tempo de recuperação dos mesmos.

 

 

 

Referências Bibliográficas

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2.Blanco, Sergio. Síndrome de Guillain-Barré. Disponível em: <www.geocites.com/dctrsergio.geo/varios/guillain.html>. Acesso em: 24 abr. 2004.

 

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4.Smeltzer, Suzanne; Bare, Brenda. Bruner e Suddarth – Tratado de Enfermagem: Médico-Cirurgia. 8. ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro,1999.

 

5.Tavares, Adriana da Costa; Alves, Constança B. Linhares; Silva, Marília de Abreu; Lima, Mário B. Corrêa; Alvarenga, Regina Papais. Cadernos Brasileiros de Medicina. Disponível em: <www.unirio.br/ccbs/revista/caderno%20brasileiro/sindguil.htm>. Acesso em: 19 abr. 2004.

 

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7.Robbins, Stanley; Cotran, Ramzi. Patologia estrutural e funcional. 5.ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2000.

 

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9.WEST, Jhon. Fisiopatologia Pulmonar Moderna. 4. ed. Manole: São Paulo, 1996.

 

10.Stokes, Maria. Neurologia para Fisioterapeutas. Premier: São Paulo, 2000.

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