PERSPECTIVAS ATUAIS E ESTRATÉGIAS FUTURAS PARA FACILITAR O DESMAME DE PACIENTES VENTILADOR DEPENDENTES

Estudo Prospectivo desenvolvido no Centro de Disfunção Diafragmatica-CDD – Centro de Saúde e Pesquisa da Universidade Veiga de Almeida – Clinica de Fisioterapia – Rio de Janeiro
1-Azeredo,CAC; 2-Bezerra,RS; ,3- Coissi, GC; 4- Maneiras,FP; 5- Neri,JS; 6- Domingos,DN; 7 – Brasileiro, DL; 8- Pinho,MCB. 9- Queiroz,AN.

1- Fisioterapeuta Diretor Clinico do CDD e Da Clinica de Fisioterapia – UVA
2- Coordenadora do CDD e Staff CSP
3-4- Fisioterapeutas do CDD e Staff CSP
5-6- Estagiárias do CDD
7-8- Coordenadoras da Clinica de Fisioterapia – UVA
9- Coordenadora Setor de Fisioterapia Respiratoria

ABSTRACT

Actually is well know that interaction between patient and mechanical ventilation constitute the main cause of asynchrony and difficult weaning process. Various scientificall articles have been described the most common causes and differences that may lead to patient – ventilator asynchrony during pressure – targeted ventilatory support like PSV and PAV. On the other side, concepts about how can ventilator could get a better response in relation of respiratory patient effort have been investigated. In this prospective study, we pointed out the newest correlation between patient respiratory load and mechanical ventilation- that is respiratory drive synchronized to ventilator trigged.

I – INTRODUÇÃO

A cada ano, centenas de novos pacientes e infelizmente em sua maioria jovens, requerem a utilização da ventilação mecânica controlada, como uma modalidade terapêutica essencial para suportar suas vidas na presença da falência respiratória aguda ou crônica (1-2-3-4).
Passando por uma análise clínica individualmente, muitos desses pacientes podem vir a necessitar de suporte ventilatório controlado, por um período de tempo bastante elevado ou até mesmo necessitá-lo em definitivo para o resto de suas vidas. Outros pacientes podem eventualmente, serem candidatos a obterem sucesso na terapia, principalmente, quando o programa de desmame do ventilador mecânico estiver respaldado em metas e protocolos bem definidos, atualizados e ajustados individualmente para cada caso (4-5-6).
Quando o desmame do ventilador mecânico não é fisiologicamente possível, a meta primordial da terapia, vem sendo reconhecida na atualidade, como sendo o fornecimento ao paciente, de uma estratégia ventilatoria, do tipo invasiva ou não invasiva, a qual, possa conduzi-lo a longo prazo, a obter a sua independência funcional com imensa repercussão na melhora da sua qualidade de vida. Entretanto, muitos problemas clínicos podem ocorrer durante a ventilação mecânica controlada e prolongada envolvendo primariamente o drive neural respiratório e secundariamente a função diafragmática (19-20-21).
Neste artigo, procuramos revisar a base fisiológica destes problemas clínicos relatando as principais ferramentas terapêuticas que vem sendo utilizadas atualmente para superar as dificuldades da interação paciente – ventilador mecânico e as disfunções diafragmáticas mais comuns presentes na dificuldade para desmamar alguns pacientes. Enfocamos também a importância maior da presença do Fisioterapeuta frente ao desmame difícil e a sua necessidade acadêmica em se aprimorar nesses novos métodos de tratamento.

II- O DRIVE NEURAL E O VENTILADOR MECÂNICO

A ventilação mecânica é uma intervenção terapêutica empregada para se salvar vidas na falência respiratória aguda sendo o seu objetivo principal reduzir o esforço respiratório excessivo do paciente enquanto se busca clinicamente melhorar as trocas gasosas (4-5-22-26).
Pela aplicação de uma pressão positiva nas vias aéreas, a ventilação mecânica assume o trabalho necessário para para o paciente respirar e conseqüentemente retirando a carga dos músculos respiratórios.
Na sua forma mais convencional denominada ventilação mecânica controlada – CMV, um volume corrente pré determinado é liberado a uma freqüência pré fixada, independente da vontade e do padrão respiratório do paciente. Se os ciclos respiratórios mecânicos e espontâneos não combinam como por exemplo quando a sedação diminui, o paciente “briga” com o ventilador, causando então desconforto respiratório, deterioração das trocas gasosas e comprometimento cardiovascular e excessivo trabalho muscular (22-29).
Para impedir a incoordenação entre o paciente e o ventilador, é em alguns momentos necessário se suprimir o drive respiratório intrínseco do paciente com o uso de hiperventilação, sedação ou mesmo paralisia muscular (ABNM), o que aumenta ainda mais o risco de complicações devido a ventilação excessiva, aos efeitos adversos das drogas e a atrofia muscular pelo desuso.
Os modos assistidos de ventilação mecânica, no qual a respiração mecânica é disparada pelo próprio esforço do paciente, foram desenvolvidas para combinar os ciclos de respiração espontânea com a CMV permitindo ao paciente influenciar o ciclo mecânico em uma extensão variável, dependendo claro do modo especifico utilizado na terapia como por exemplo na SIMV ou na MMV.
Apesar de acreditarmos que nos modos assistidos conjugados com a ventilação mecânica controlada, a coordenação entre a respiração espontânea e a assistência mecânica estaria solucionado, parece não ser esta a realidade, pois a sinergia e a interação não é garantida (8-9-10-14-19). A pobre interação entre o paciente e o ventilador mecânico permanece ainda sendo um dos principais problemas no manejo de pacientes com falência respiratória aguda.

III- METODOS CONVENCIONAIS UTILIZADOS PARA CONTROLAR O SUPORTE VENTILATORIO PARCIAL

O principal artefato utilizado para se coordenar a assistência mecânica com a demanda ventilatória do paciente pode ser o uso do disparo neural do centro respiratório para controlar a regulação e a magnitude da pressão positiva aplicada pelo ventilador ao paciente.
Atualmente, a pressão nas vias aéreas, o fluxo ou volume são usados para iniciar e em muitas vezes regular a assistência ventilatória mecânica. Uma limitação fundamental desta tecnologia é que a habilidade destes sinais em controlar o ventilador efetivamente pode não ser concretizado aumentando assim a disfunção respiratória. O controle da assistência ventilatória por estes sinais é também limitada pela resistência adicional imposta pelo tubo orotraqueal, pelo circuito do ventilador, ou pela presença de escapes de ar. Durante a ventilação não invasiva isto pode ocorrer principalmente pela má adaptação da máscara facial. A habilidade do paciente em interagir com o ventilador nestas circunstancias torna-se substancialmente limitada e conseqüentemente comprometendo a performance dos músculos respiratórios (8-9).
Vários métodos envolvendo diferentes estratégias tem sido utilizados na tentativa de melhorar a interação paciente – ventilador mecânico, levando-se em consideração que o paciente e o ventilador interagem significativamente durante a assistência terapêutica.
O sistema respiratório é coordenado por duas bombas: a bomba ventilatória ( Paw ) controlada pelo cerebro físico do paciente e a própria bomba muscular do paciente ( Pmus ) controlada pelo cérebro do paciente. Para que a informação ventilatória final seja apropriada para o paciente, uma harmonia interativa é necessária entre estes dois cérebros. Para que esta harmonia seja alcançada é preciso levar em consideração:

a- A Paw afeta o fluxo inspiratório e o volume pulmonar o qual por sistema de feedback afeta a Pmus;
b- A Paw é influenciada pelo modo de suporte ventilatório utilizado, pela mecânica do sistema respiratório e pela forma de onda da Pmus;
c- Através da interação Paw-Pmus, o controle da respiraçâo pode ser modificado ou cancelado para a ventilação mecânica.

Na ventilação mecânica controlada e prolongada, perde-se esta harmonia e conseqüentemente a interação do paciente com o ventilador mecânico sofrerá um grande impacto em função das perdas na performance da mecânica respiratória e nas prováveis alterações da resposta do drive neural.
Já foi demonstrado por diversos pesquisadores que o trabalho respiratório, aumenta substancialmente durante este estado. Sendo associado a um aumento concomitante da demanda energética dos músculos respiratórios. Situação esta que poderá não conseguir ser suprida integralmente durante período de tempo prolongado pelo sistema cardio – respiratório do paciente, levando-o a um quadro de fadiga respiratória (2,3). Desta forma o maior, se não o principal objetivo, da ventilação mecânica é minimizar o trabalho respiratório do paciente, fazendo uma substituição temporária de sua bomba muscular respiratória, para que a mesma inicialmente repouse, e posteriormente seja paulatinamente ativada, de maneira assumir a sua função novamente, com mínimo de esforço (4).
O desenvolvimento de novas tecnologias, ligadas a esta área permitiu incorporar aos ventiladores, funções cada vez mais aprimoradas na tentativa de oferecer ao paciente um ciclo ventilatório o mais fisiológico possível. Quando os ciclos respiratórios mecânicos e espontâneos não combinam, o paciente “briga” com o ventilador, desencadeando um maior desconforto respiratório, deteriorando suas trocas gasosas, comprometendo o sistema cardiovascular e gerando maior trabalho muscular (5,6).
Para impedir a incoordenação entre o paciente e o ventilador, muitas das vezes é necessário diminuir o drive ventilatório do paciente com o uso de hiperventilação, sedação e/ou paralisia muscular, implicando em um maior risco de complicações, devido à ventilação excessiva, efeitos adversos das drogas administradas e hipotrofia muscular pelo desuso (7, 23). Por tudo isto, o objetivo principal de suplantar o trabalho respiratório só é alcançado, quando ocorre uma interação satisfatória entre o paciente e o ventilador mecânico. Sendo esta situação diretamente dependente da perfeita sincronização entre a atividade muscular respiratória do paciente e o disparo do ventilador mecânico (8).

IV- MODALIDADES VENTILATÓRIAS ASSISTIDAS

Foi pensando neste aspecto que modos assistidos de ventilação mecânica, foram sendo desenvolvidos ao longo dos anos (9) com o intuito de atender a pacientes cujo drive respiratório é normal ou aumentado e possuem dificuldade em manter um nível adequado de ventilação por si só, além de apresentarem uma relação anormal entre o esforço e a ventilação (10). Contudo, diversos estudos realizados já vem demonstrando desde a na década de 80 (11, 12,13) que o trabalho dos músculos respiratórios não termina quando o ventilador mecânico libera o fluxo aéreo, mantendo-se presente durante determinado período de tempo. Este tempo é relativo a: resistência e complacência do sistema respiratório, ao tipo de ventilação escolhida e principalmente pelo impulso inspiratório gerado no centro respiratório (14).
Com base nestes resultados foi comprovado que a assincronia seria uma das principais causas do tempo prolongado de ventilação mecânica, a que são submetidos alguns pacientes como, por exemplo, o DPOC (doença pulmonar obstrutiva) (15); e que mesmo em modos ventilatórios assistidos a coordenação entre o ciclo ventilatório espontâneo do paciente e os ciclos controlados do ventilador não garantem a sincronização entre eles (16).
Um dos modos ventilatórios de suporte mais utilizados atualmente seria a PSV, no qual o ventilador gera uma pressão que aumenta e se mantém constante até que um valor de fluxo inspiratório mínimo seja alcançado e a fase inspiratória termine (17). Desta forma o fluxo inspiratório e o volume corrente são relacionados: ao esforço inspiratório do paciente, ao nível de pressão do ventilador e a impedância do sistema respiratório sendo, portanto a freqüência respiratória dependente do drive respiratório do paciente (18). Com base neste fato muitos trabalhos têm demonstrado que a PSV mantêm um volume minuto as custas do aumento da freqüência respiratória, e conseqüentemente, leva a uma redução na amplitude inspiratória e, portanto redução do volume corrente. Associado a isto, também tem sido visto que altos níveis de ventilação de suporte podem estar associados com a geração de esforços inefetivos gerando assincronia; e que por outro lado níveis de PSV insuficiente fazem com que os músculos inspiratórios do paciente já iniciem sua contração com sobrecarga (16,20).
Na tentativa de superar esta desvantagem, vem sendo amplamente pesquisado e utilizado clinicamente um modo alternativo de ventilação de suporte denominado de PAV (Ventilação Assistida Proporcional) no qual, o ventilador é capaz de gerar pressão em proporção ao esforço do paciente (19, 21). Conseqüentemente durante a PAV, a pressão do ventilador é regulada em função do esforço inspiratório assim, o fluxo e o volume corrente serão proporcionalmente determinados de acordo com: a pressão do respirador, esforço do paciente e impedância respiratória. A PAV atualmente seria o método que mais respeita o ciclo ventilatório fisiológico do paciente, pois frente ao aumento da impedância respiratória, seria capaz de manter o volume minuto, preservando o volume corrente, sem interferir na freqüência respiratória o que, teoricamente proporcionaria maior conforto ao paciente e menor esforço muscular inspiratório. Isto só é possível, pois a PAV conhece a demanda ventilatória do paciente (22) através de estimativas da pressão muscular a qual, é obtida indiretamente por mensurações da impedância do sistema respiratório para obtenção dos valores de pressão das vias aéreas, fluxo e volume sendo, portanto a função muscular do paciente estimada e adaptada à liberação do ventilador.

MUDANÇAS NA SENSAÇAO D0 ESFORÇO RESPIRATORIO – SER

A respiração espontânea com uma carga constante em ciclos respiratórios mantidos aumenta para o paciente a sua sensação do esforço respiratório (SER).
A razão para o aumento da SER quando um determinado padrão de contração diafragmática é mantido ainda está incerto e portanto não esclarecido, porem, sabe-se que é um fator crucial no desempenho e na performance da interação do paciente com a forma de suporte ventilatório utilizado ( 9 )
Alguns estudos tem sugerido que o aumento na SER ocorre secundariamente a um aumento no drive respiratorio central e pela maior ativação dos músculos respiratórios, requeridos para compensar o desenvolvimento da fraqueza e/ou fadiga.
Nos modos ventilatórios que dependem da ativação da respiração espontânea como CPAP, PSV ou AMV, pode ocorrer um considerável aumento da SER.
Várias técnicas tem sido utilizadas como ferramentas adicionais para tentar minimizar ou compensar com rapidez a resposta do drive neural às necessidades do paciente. Como por exemplo: Flow By, Bias Flow, PAV e mais recentemente a LOGIC.
Sem dúvidas que já houve progressos significativos, porem ainda não se atingiu o fisiologismo necessário para atenuar em alguns casos os efeitos colaterais produzidos na bomba muscular em especial no diafragma pela dificuldade do paciente interagir de forma rápida e garantida com o modo ventilatório assistido.

V- UMA DAS HIPOTESES ATUAIS: CONTROLE NEURAL DA ASSISTENCIA VENTILATORIA

Segundo Sinderby e associados, a medida direta do disparo do centro respiratório ainda é atualmente impossível, ainda que a atividade do nervo frênico tem sido usada para regular um ventilador “servo – controlado” em preparações animais, contudo, este acesso não é possível em humanos. O próximo passo é transformar o drive neural em um disparo ventilatório ( integração neuro-ventilatória ) que é na realidade uma excitação neural do diafragma (45-46)
A ativação elétrica do diafragma, a qual representa a somação espaço e temporal de ambas as unidades motoras de recrutamento e freqüência de disparo, está diretamente relacionada com a atividade do nervo frênico.
Até recentemente, a atividade elétrica do diafragma era considerada descartável para aplicação clinica devido a dificuldade em se conseguir um sinal estável descontaminado pela atividade elétrica do coração, pela peristalse esofageal, e pelo barulho ou artefatos relacionados à posição e movimento do eletrodo (45-46).
Com a atual tecnologia computadorizada disponível e o desenvolvimento de novos métodos para aquisição e processamento de sinais já é possível se obter sinais de atividade elétrica diafragmática, livres de artefatos e barulho e em tempo real. Contudo, o uso de atividade elétrica diafragmática para estimar o disparo do centro respiratório requer fundamentalmente a integridade do nervo frênico e da junção neuromuscular (45-46).

VI- IMOBILIDADE DIAFRAGMÁTICA EM PACIENTES SUBMETIDOS A VENTILAÇÃO MECÂNICA

O diafragma, segundo Bourdelles (1995) pode ser considerado um músculo misto, uma vez que possui 40% de fibras tipo I, 27% de fibras tipo IIa e 34% de fibras tipo IIb. Possui esta constituição devido a sua função de contrair-se cronicamente para manter a ventilação, sendo necessário força para vencer os componentes elásticos do sistema respiratório e resistência para exercer esta função durante 24 horas do dia ao longo de todos os dias de nossas vidas.
Atualmente, tem sido desenvolvidos alguns estudos com relação as alterações tróficas e metabólicas que ocorrem com o músculo diafragma ao ser submetido a ventilação mecânica prolongada.
Uma das conseqüências principais da imobilidade diafragmática referida na literatura é a transformação das fibras de contração lenta ( tipo I ) em fibras de contração rápida. Foi proposto que estas alterações tróficas ocorrem de forma precoce já ao final de três dias de regime ventilatório controlado levando o músculo a uma hipotrofia progressiva. Isto fará com o diafragma perca força e resistência passando a se contrair debilmente levando o paciente a uma dependência crônica do ventilador mecânico.
Na realidade, o fator da deterioração do diafragma é relevante nas complicações do desmame e principalmente na sua impossibilidade.
Nossa experiência clinica envolvendo 196 pacientes que foram submetidos a CMV associada com a Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea ( EDET ) sincronizada com a fase mandatória do ventilador mecânico nos leva a acreditar que este procedimento é uma importante ferramenta para impedir ou na pior das hipóteses atenuar a disfunção diafragmática (4-5).

EEG E NEUROFEEDBACK DURANTE A VENTILAÇÃO CONTROLADA E NO DESMAME

De acordo com o recente trabalho publicado por Warren D.Smith e Deane Hillsman, o desmame de pacientes dependentes de ventilação mecânica é o principal problema da medicina em pneumologia e em terapia intensiva, importando em um alto custo humano e econômico. Pelo menos uma parte dos pacientes denominados de “ difíceis de desmamar ” provavelmente sofrem de uma ou outra forma da pouca compreendida disfunção no centro respiratório. Doenças severas como choque, sepse, bem como um grande número de distúrbios funcionais e metabólicos, podem causar profunda ou usualmente temporária disfunção.
Muitos pacientes que falham em ser desmamados são conhecidos por terem um drive respiratório excessivo a partir do centro respiratório, como determinado pelo teste da P0.1( Pressão de Oclusão ). Jubran e Tobin relataram que pacientes que falham no processo de desmame mostram imediatamente um padrão respiratório rápido e superficial na remoção do suporte ventilatório, enquanto aqueles pacientes que são bem sucedidos no desmame apresentam este padrão respiratório típico exaustivo apenas quando se tornam fadigados. Isto faz nascer a possibilidade de que os sinais neurológicos para o padrão respiratório vindos do centro respiratório são mandados de maneira pobre e/ou incoordenada.
Conseqüentemente, se padrões apropriados fossem visualmente oferecidos a estes pacientes como um sistema de neurofeedback para o padrão respiratório, eles presumivelmente serão capazes de seguir o mesmo padrão e manter a ventilação desta forma acelerando o processo de desmame. Durante este tempo o centro respiratório presumivelmente irá passar por um processo de treinamento ou recondicionamento para se tornar mais funcional e conseqüentemente, se viabilizar a retirada do suporte ventilatório.
Holiday e Hyes usaram técnicas de relaxamento e um sistema simples de biofeedback visual do volume corrente demonstrando efetividade significante ( redução nos dias de ventilação mecânica de 32.6 para 20.6 ) no desmame de pacientes de difícil desmame. (4-45-46).
Postulando que o alto drive respiratório neural (P> 4.5 CM h2O ) era o problema , Holliday e colegas extenderam seu trabalho antes da Convenção de 1996 ( Reduction in neural respiratory drive to reduce ventilator weaning failures usisng bioffedback , AARC,1996, FÓRUM).
O equipamento usado era o Retreinamento Respiratório Diafragmático Computadorizado (CDBR), este aparelho consiste de objetivos de realidade virtual e fones de ouvidos, e movimento torácico/abdominal através de um sensor de infravermelho. Uma respiração rápida, superficial e irregular produz uma sensação áudio-visual desagradável, contudo respirações profundas e lentas produzem sons e imagens agradáveis (45-46).
Em um estudo não controlado envolvendo nove pacientes de desmame difícil, existia uma evidência significantemente sugestiva de que esta tecnologia atingia o processo de desmame. Estes pacientes desenvolveram padrões respiratórios baixos e volumes correntes mais altos e o mais interessante, é que enquanto se induzia o que parecia ser o melhor padrão respiratório, os valores de P0.1 caíam significantemente, e isto em conjunto com uma redução na freqüência do EEG quase próximo a faixa alfa (45-46).
O significado destas observações, ainda não são bem conhecidas contudo as mudanças notadas no EEG são casuais e sem correlação. Porém a possibilidade de uma técnica que induza o relaxamento e mudanças no EEG deverá resultar em modificações no padrão respiratório desejáveis em todos aqueles interessados na mecânica pulmonar de pacientes de difícil desmame. Talvez a o objetivo central do EEG neste processo patofisiológico parece ser a área mais merecedora de exploração (9-45-46).

VII- ESTIMULAÇÃO INTRAMUSCULAR DIAFRAGMATICA

Aproximadamente 5% dos indivíduos com lesão medular sofrem de paralisia da musculatura respiratória e requerem ventilação mecânica. Infelizmente, esta forma de suporte de vida é associada com um número considerável de efeitos e desconfortos. A única alternativa disponível à ventilação mecânica é o marcapasso diafragmático através de estimulação bilateral do nervo frênico (9).
Esta técnica tem oferecido marcantes melhoras na qualidade de vida e oferece vantagens significantes se comparada a ventilação mecânica. Muitos pacientes, contudo não possuem função frênica bilateral, ou não estão prontos para aceitar os riscos inerentes ao marcapasso e conseqüentemente não são candidatos para esta técnica (9).
Dois métodos alternativos para ventilar pacientes tetraplégicos dependentes de ventilação são comentados neste artigo. Em pacientes com um nervo frênico funcional que conseqüentemente não são candidatos para o marcapasso do nervo frênico, a combinação de estimulação dos um músculos intercostais e estimulação unilateral do nervo frenico tem recentemente demonstrado ser capaz de manter a ventilação (9).
Em pacientes com função bilateral dos frênicos, os estudos em desenvolvimento sugerem que o marcapasso diafragmático intramuscular pode ser uma alternativa útil. Pela colocação de eletrodos dentro do diafragma laparoscopicamente, este método permite que o diafragma seja ativado sem manipulação do nervo frênico, necessidade de toracotomia ou internação. Ambas técnicas fornecem benefícios similares e são métodos alternativos que funcionam como promessas ao suporte ventilatório em grupo populacional selecionado (9).

VIII- MARCAPASSO DIAFRAGMATICO INTRAMUSCULAR

Como já comentado anteriormente, o marcapasso frênico convencional tem desvantagens significantes que o faz uma opção inaceitável para muitos pacientes dependentes de ventilação. Primeiro este procedimento pode usar o nervo frênico.
Desde que muitos pacientes tem a esperança de restauração completa da função, não irão querer se submeter a um procedimento que causa risco potencial de lesão neurológica.
Secundariamente, o marcapasso frênico requer uma toracotomia, a qual é associada com riscos cirúrgicos e necessidade de hospitalização. Apesar do risco cirúrgico ser negligenciável em um paciente não comprometido, o mesmo poderá ser significantemente maior em pacientes tetraplégicos com traqueostomia crônica sob ventilação mecânica.
Finalmente, o marcapasso frênico é muito caro. Adicionando-se o custo do procedimento cirúrgico mais os 5-10 dias de hospitalização o custo varia de $80.000 a $100.00. Alem dos custos adicionais para equipamentos, suprimento e pessoal (9).
Para evidenciar estas desvantagens, Di Marco e Associados começaram uma pratica clinica com o marcapasso diafragmatico intramuscular, técnica na qual os nervos frênicos são ativados por eletrodos implantados diretamente dentro do diafragma. As vantagens deste método são que a dissecção do nervo frênico não é requerida e conseqüentemente os riscos de lesão da nervo frênico são virtualmente eliminadas. Alem do mais, uma toracotomia não é necessária já que os eletrodos são implantados dentro do diafragma via cirurgia laparoscópica (9).
Os eletrodos intramuscular que devem ser usados para compassar o diafragma foram demonstrados em estudos animais onde se viu que a estimulação aplicada com eletrodos posicionados na vizinhança dos pontos motores do nervo frênico resultou em volumes correntes inspirados (9).
Estes dados demonstraram uma relação virtualmente linear entre os volumes resultantes de estimulação frênica direta e estimulação diafragmática intramuscular (9).
Ao se correlacionar este trabalho com humanos foram apresentados vários desafios. Primeiro um método não invasivo para obtenção de acesso à superfície abdominal do diafragma tinha que ser desenvolvida. Segundo, um eletrodo tinha que ser desenvolvido para não causar lesão ao diafragma. Finalmente, a técnica tinha que ser desenvolvida para colocação segura do eletrodo diretamente no diafragma relativamente fino ( 2-4 mm de espessura em humanos ).

EXPERIENCIA CLINICA DO GRUPO DO PROFESSOR Di MARCO

Um paciente foi usado por Di Marco e sua equipe para esta prática clínica. Ele tinha 35 anos com lesão ao nível de C2 devido ao trauma medular após acidente de mergulho. Ele tinha força frênica bilateral. Eletrodos intramusculares diafragmáticos foram implantados através de cirurgia laparoscópica em março de 2000 (9).
Para localizar os pontos motores do diafragma, a mudança na pressão da cavidade pleural era mapeada contra a amplitude de estímulo aplicado para diferentes locais de estímulo na superfície diafragmática.
Um eletrodo de sucção teste, o qual podia ser aplicado e removido sem causar lesão diafragmática, era usado para localizar os pontos motores. Os pontos motores eram identificados como os focais, que resultaram em máxima liberação em termos de liberação de pressão com estímulos de corrente mais baixos.
Pela superposição das curvas respostas obtidas da estimulação em múltiplos locais (analisados por computador), pontos motores específicos em cada diafragma eram identificados. Eletrodos intramusculares permanentes eram implantados nestes locais.
O diafragma era inicialmente ativado por 10 a 15 minutos por 6 a 8 horas por dia. A duração da estimulação era gradualmente aumentada sobre o curso do programa de recondicionamento. Volumes inspirados iniciais eram aproximadamente 400 ml; sobre o curso de 20 semanas de período de recondicionamento, os volumes inspirados gradualmente aumentavam para 1,1 litros. Os volumes inspiratórios máximos alcançados eram parecidos com os do marcapasso diafragmatico (9).
As horas de utilização do marcapasso por dia (12-14 resp/min) eram gradualmente aumentadas para 24 horas após a 20-25 semanas de estimulação diária. Este individuo estava ficando fora do suporte ventilatorio mecânico pelos últimos 5 meses (9).
Se resultados similares são obtidos em outros pacientes, esta técnica tem o potencial de substituir as técnicas convencionais de recondicionamento do nervo frênico (9).
Em pacientes selecionados tetraplégicos dependentes de ventilação, existem novas opções para ativar os músculos respiratórios.
Em pacientes com apenas a função unilateral do nervo frênico, a combinação do marcapasso intercostal e unilateral do diafragma pode manter suporte ventilatorio quase completo.
Em pacientes com função bilateral do nervo frênico, o marcapasso diafragmatico intramuscular oferece vantagens significantes se comparada com o marcapasso diafragmatico convencional. Através desta técnica, eletrodos são colocados diretamente no músculo diafragma via cirurgia laparoscópican (9).
Os eletrodos não são colocados em contato direto com o nervo frênico e a dissecção do mesmo não é necessária, sendo o risco de lesão virtualmente eliminado. Alem do mais, desde que a cirurgia laparoscópica é geralmente realizada sem grandes riscos, e a permanência necessariamente de hospital, e os altos custos da toracotomia são eliminados.
A ventilação por estes métodos alternativos também parecem prover vantagens para a saúde e o estilo de vida de similares as alcançadas com o marcapasso diafragmatico convencional.

IX- TREINAMENTO DA RESPIRAÇÃO DIAFRAGMÁTICA POR COMPUTADOR – CDBR

Está bem reconhecido que muitos dos pacientes críticos na terapia intensiva podem ter um desmame do ventilador mecânico de forma rápida e tranqüila somente com o emprego de técnicas convencionais. Todavia, existem outros pacientes em que os resultados não são tão fáceis de serem obtidos com a terapia convencional.
Diversos estudos publicados nos últimos cinco anos parecem indicar que, na maioria dos casos clínicos, a falha no desmame tende a ocorrer em pacientes com níveis aumentados da Pressão de Oclusão P0.1, ou seja, aumento no drive neural.
Os pacientes com o drive neural aumentado não suportam a respiração voluntária e acabam voltando para o ventilador mecânico porque os seus músculos respiratórios estão incapacitados a obter um boa resposta frente ao aumento do drive.
Isto foi amplamente documentado em 1997 num estudo realizado por Jubran e Tobin, que relataram uma maior evidência de que o aumento no valor do IRS era significativo de uma resposta de defesa do paciente frente a fadiga muscular.
Em 1996, Holliday e Associados (45-46) obtiveram excelentes resultados na diminuição do drive neural de pacientes submetidos a um protocolo de estudo com um novo sistema por eles chamado de Treinamento da Respiração Diafragmática por Computador (CDBR).
Por meio de um sistema eletrônico especial, os movimentos abdominais são detectados através de um sensor de infravermelho de altíssima sensibilidade que é colocado sobre a linha basal do epigástrio do paciente.
Quando a respiração do paciente é lenta, profunda, regular e realizada em nível diafragmático, o sensor envia sinais para o amplificador que envia, por sua vez, sinais auditivos e visuais agradáveis para o paciente. Entretanto, se a respiração do paciente é rápida, superficial, irregular e com pouca ou nenhuma atividade diafragmática, o sistema envia sinais auditivos e visuais bastante desagradáveis para o paciente, alertando assim o mesmo para fazer a mudança no padrão de respiração voluntária (45-46).

X- ASSISTENCIA VENTILATÓRIA NEURAL AJUSTADA ( NAVA )

Um desafio para melhorar a interação paciente-ventilador é combinar o suporte ventilatorio com a demanda do paciente. Recentemente, tem sido ajustada o nível do suporte mecânico em proporção ao esforço estimado do paciente, o posterior fluxo, volume liberado e o conhecimento da mecânica respiratória. O uso deste modo pode ser limitado, contudo pelo fato da determinação real da mecânica respiratória é difícil alem de consumir tempo (45-46).
Em adição, a sua eficácia é adversamente afetada pela variação na junção muscular respiratória. A atividade elétrica do diafragma pode prover um meio de dar continuamente assistência ventilatória em proporção ao drive neural, ambos dentro de uma dada respiração e entre as respirações, e irá subseqüentemente ser referida como assistência ventilatória neural ajustada (45-46).
Com a assistência ventilatória neural ajustada, a magnitude do suporte mecânico irá variar de momento a momento baseado de acordo com a função matemática que representa o tempo de atividade elétrica diafragmática um fator de ganho selecionado na maquina. Isto permite que o centro respiratório do paciente esteja em controle direto com o suporte mecânico provido pelo curso de cada paciente, permitindo qualquer variação no disparo respiratório neural para ser combinado por uma mudança correspondente na assistência ventilatória (45-46).
O nível da assistência é automaticamente ajustado em resposta a mudanças no drive neural, mecanismos do sistema respiratório, função muscular inspiratória, e influencias comportamentais. Devido a coordenação entre a ativação diafragmática e o suporte ventilatorio pelo ciclo respiratório, sobre prolongamento ou inter recepção prematura da assistência mecânica em relação ao esforço do paciente deve ser permitida (45-46).
Pela superação de problemas associados com a tecnologia corrente para disparar, disparando neuralmente tem-se o potencial de melhorar a interação paciente-ventilador e o conforto do paciente durante assistência ventilatoria mecânica. Alem do mais, neuralmente a assistência ventilatoria ajustada introduz uma nova dimensão para ventilar mecanicamente. De fato, isto representa a primeira forma, no nosso conhecimento, de ventilação assistida na qual o centro respiratório do paciente pode assumir controle total da magnitude e regulação do suporte mecânico provido, resguardando as mudanças no drive respiratório, na mecânica e na função muscular (45-46).
Tomando vantagem dos reflexos respiratórios de controle intrínseco, esta tecnologia pode servir para reduzir o risco de hiperinsuflação iatrogênica, alcalose respiratória e comprometimento hemodinâmico.
Muitos grupos de pacientes podem se beneficiar do uso de disparo neural e assistência ventilatoria neuralmente ajustada, tanto tempo quanto o centro respiratório, nervo frênico e função neuromuscular estiverem funcionalmente intactas e não existe contra-indicaçao ou limitação para colocação do eletrodo cateter.
Desde que a atividade elétrica do diafragma necessária para obter uma dada pressão de vias aéreas, aumento de fluxo ou volume com uma base da disfunção respiratória, a melhora com a NAVA, relativa com a tecnologia corrente, irá ser particularmente aparente em pacientes com dano respiratório severo (46).
A presença severa do fluxo aéreo com dano e variável neuro-ventilatorio devido a hiperinsuflaçao dinâmica e peep intrínseca exemplifica isto bem.
Muitos dos conceitos apontados acima são exagerados em meio pediátrico devido a elevadas freqüências respiratórias, baixos volumes correntes e uso de tubo orotraqueais pequenos e desinsuflados ( o que resulta em alta impedância do sistema respiratório, vazamento de ar e dificuldade na mensuração do fluxo e volume).
Estabelecendo a sincronia ventilatoria com o paciente ela também tem o potencial de melhorar a oxigenação e reduzir a incidência de pneumotórax e a incidência de hemorragia cerebral.
O uso de atividade elétrica diafragmática para regular a operação do ventilador pode também ser aplicável a formas não invasivas de ventilação mecânica usando mascaras com ventiladores de pressão positiva ou maquinas que aplicam pressões subatmosfericas em torno do tórax.
Pela melhora da coordenação paciente-ventilador, a nova tecnologia para controle neural de ventiladores mecânicos tem o potencial de significativamente reduzir as complicações relacionadas ao ventilador, para facilitar o desmame da ventilação mecânica e diminuir a duração da estada em UTI e em toda hospitalização (45-46).

XI- CONCLUSÕES

Durante a ventilação mecânica controlada ( CMV ), uma série de alterações podem ser produzidas na função muscular respiratória. A interrupção do drive neural pela sedação e paralização ( ABNM ) levam o diafragma a apresentar um importante grau de hipotrofia e hipotonia e porque nâo mencionar uma possível desvantagem mecânica. Infelizmente por mais moderno que seja o ventilador mecânico ele não consegue impedir que as alterações do drive neural respiratório e da função muscular diafragmática estejem presentes na ventilação mecânica prolongada.
Quando o paciente inicia a transição para os modos combinados ou integralmente assistidos, uma série de outros problemas passam a evidenciar algum tipo e intensidade de incoordenação. A PSV e mais modernamente a PAV cumprem um papel sem duvida muito importante para atenuar e em boa parte dos casos resolver esta incoordenação. Novas ferramentas estão sendo incorporadas como auxilio para melhorar a performance da PSV e da PAV como o Flow By, o Bias Flow e mecanismos mais sensíveis de Rise Time. Acreditamos que nos próximos 5 anos a performance dos modos assistidos atingirão sua plenitude de possibilitar uma fantástica interação entre o paciente e o ventilador mecânicos e já podemos sonhar que uma assistência ventilatória na maioria dos casos poderá ser iniciada a partir destes modos e até mesmo de forma não invasiva.
A integração neuro-ventilatoria vem sendo relatada e a ventilação ajustada pelo drive neural já está presente e a utilização de EEG com as adaptações para neurofeedcabk poderá estimar precocemente.
Em resumo, nesta revisão parece ficar claro que a imobilidade diafragmática durante a ventilação mecânica controlada pode ser atenuada com a EDET intermitente sincronizada com os ciclos mandatórios do ventilador mecânico e que para os pacientes crônicos e em especial os neuromusculares o implante de eletrodos intramuscular no diafragma poderá ajudar a melhorar a qualidade de vida e recrutamento com recondicionamento diafragmático permitindo assim que alguns desses pacientes possam ser definitivamente desmamados dos ventilador.
Com relação aos pacientes considerados crônicos de acordo com Di Marco, existem aproximadamente 183.000 a 230.000 indivíduos com lesão medular nos EUA e uma média de 11.000 novos lesados são registrados a cada ano; destes 52% são lesões cervicais (9).
Devido a alta incidência de comprometimento respiratório associado com estas lesões, aproximadamente 20% destes pacientes irão requerer suporte ventilatório mecânico. Infelizmente muitos destes pacientes não poderão ser desmamados da ventilação mecânica, e conseqüentemente aproximadamente 5% (200 a 400 anos) irão requerer ventilação mecânica crônica.
Existe um número grande de efeitos indesejáveis associados coma ventilação mecânica, incluindo risco de infecção, interferência na fala, aumentado risco para assistência, e altos custos. A unia terapia alternamente disponível é a estimulação bilateral dos nervos frênicos para funcionar como marcapasso ao diafragma (técnica que vem sendo usada na clínica há mais de 2 décadas.
Comparada com a ventilação mecânica crônica, o marcapasso diafragmático oferece ao paciente uma maior mobilidade, melhora na fala, diminuição dos cuidados de enfermagem, e possibilita a redução no volume de secreção respiratória e a incidência de infecções do trato respiratório. Outros benefícios incluem um maior bem estar e eliminação do medo da desconexão com o ventilador, redução do embaraço e estigma causado pela TQT e o barulho do respirador , além de uma redução geral dos custos (9).
Muitos pacientes com lesão medular cervical e dependentes de CMV, contudo não são candidatos a esta tecnologia. Primeiro, muitos pacientes não possuem função intacta bilateral dos nervos frênicos. Segundo, muitos pacientes com função normal do frênico são resultantes em assumir os riscos associados com o marcapasso frênico, o qual inclui possível lesão nos frênicos bem como riscos cirúrgicos, hospitalizações e custo associado com a toracotomia.
Em pacientes com apenas um nervo frênico funcional, a combinação do marcapasso intercostal com o marcapasso unilateral pode também prover um suporte ventilatório por longo tempo. A segunda técnica, do marcapasso diafragmático intramuscular, é um método pelo qual os eletrodos são colocados diretamente dentro do diafragma via cirurgia laparoscópica. Conseqüentemente, a manipulação direta e a possível lesão dos frênicos são impedidas. Além do mais, não há necessidade de uma toracotomia (9).
Com base na nossa experiência clínica de 26 anos sendo 5 dedicados a assistência respiratória de 94 pacientes traumatizados raquimedulares com lesão cervical alta, temos percebido, que em 9% dos casos a função respiratória destes pacientes é sub otimizada principalmente por falha no diagnóstico fazendo com este tipo de paciente seja condenado a viver pelo resto de sua vida ligado a algum tipo de suporte ventilatório.
Sendo assim, nós propomos que seja feita uma avaliação o mais precoce possível da função muscular respiratória não menosprezando a função dos nervos frênicos e conseqüentemente a atividade diafragmática. Isto deveria ser feito preferencialmente nas primeiras 96 horas de ventilação mecânica, pois, estudos recentes tem demonstrado que após este período de tempo já se desenvolve algum grau de fraqueza muscular o que, conseqüentemente dificulta o processo de desmame pois, as fibras musculares dos músculos respiratórios ( em especial do diafragma ) perderão suas propriedades tróficas e contratéis por processo de denervação e fibrose. (32-33-35-3743).
O comportamento da interação paciente ventilador é imprescindível para promoção de um ciclo ventilatório mais fisiológico porém, esta interação é muito imprevisível pois, para que exista efetivo controle seria necessário o conhecimento da condição real do paciente com relação ao nível de sedação, estado do sono e vigília (9-45).
A PAV tem demonstrado ser uma modalidade ventilatória preocupada com a adoção de uma interação mais fisiológica do paciente e o ventilador, porém as perspectivas futuras com a relação à ventilação mecânica, estão voltadas para promoção de uma ligação direta entre o centro respiratório do paciente e o ventilador de forma que o controle central humano dite as regras ao ventilador (45-46).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

01- Agency for Healthcare Research and Quality, Treatment of Pulmonary Disease Following Cervical Spinal Cord Injury, 27(01): [1-9], 2001.
02- ANZUETO, A., PETTERS,J., Effects of prolonged controlled mechanical ventilation on diaphragm function in health adult baboons, Critical Care Medicine, 25(7):[1187-1190], 1997.
03- AYAS, T.N., MCCOOL, D.F., Prevention of Human Diaphragm Atrophy with short periods of Electrial Stimulation. American Journal of Critical Care Medicine, 159(6):[2018-2020],1999.
04- AZEREDO, C.A.C., Estimulação unilateral e bilateral do nervo frênico em indivíduos normais. Considerações técnicas; Laboratórios da Faculdade de Fisioterapia da Sociedade Unificada de Ensino Superior Augusto Motta (SUAM); Rio de Janeiro, 1985.
05- AZEREDO, C.A.C., Fisioterapia Respiratória Moderna, Capítulo 10, Biofeedback Respiratório, [155-175], 3ª ed. Editora Manole Ltda, 1999.
06- BOURDELLES, G., VIIRES, N., Effects of mechanical ventilation on diaphragmatic contractile properties in rats. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 149:[1539-1544],1994.
07- COHN,D., BENDITT,O.J., Diaphragm Thickening during inspiration, 83(1):[291-296],1997.
08- CUELLO, F.A., MASCIANTONIO, L., Estimulación Diafragmatica Eletrica Transcutânea, Medicina Intensiva; 8 (4):[194-202], 1991.
09- DIMARCO, A.F., Neural prostheses in the respiratory system. Journal of Rehabilitation Research and Development, 38(6),2001.
10- DOBELLE, H., DÁNGELO, S.M., 200 cases with a new-breathing pacemaker dispel myths about diaphragm pacing, Asaio Journal; 18-20:[M244-M252], Switzerland, March, 1994.
11- DUNN, R.B., WALTER, J.S., Diaphragm and accessory respiratory muscle stimulation usisng intramuscular electrodes. Archives Physical Medical Rehabilitation, 76(3):[266-271],1995.
12- ESTENNE, M., DE TROVER, A., The effects of tetraplegia on chest wall statics. American Review of Respiratory Disease, 134:[121-124], Belbium, October, 1986.
13- FRAZIER, D.T., REVELLET, W.R., Role of phrenic nerve afferents in the control of breathing, Journal Applied Physiology 81(4):[1744-1753],1996.
14- GEDDES, A. L., History of magnetic stimulation of the servous system, Journal of Clinical Neurophysiology; 8 (1):[H1-H7], New York, 1991.
15- GEDDES, L.A., SIMMONS, A., Artificial respiration in the Dog by percutaneous, Bilateral Phrenic Nerve Stimulation. American Journal of emergency Medicine; 9:[527-529], USA, 1991.
16- GEDDES, L.A., VOORHEES, W.D., Electroventilation, Procedure 5th Purdue Conference, CPR & Defibrillation, American Journal of Emergency Medicine; 3 (4):[337-339], 1985.
17- GEDDES,L.A., VOORHESS, W.D., Optimum, stimulus frequency for contracting the inspiratory muscles with chest surface electrodes to produce artificial respiration, Annals of Biomedical Engineering; 18:[103-108], 1990.
18- GOMIDE, A., AULER, J.C., Assistência ventilatória Mecânica, Ventilação mandatória controlada, (10):[131-136, 1ª edição, Editora Atheneu, 1998.
19- GOTTESMAN, E., MCCOOL, D., Ultrasound evaluation of paralysed diaphragm. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.155:[1570-1574],1997.
20- HOUSTON, J.G., ANGUS, R.M., COWAN, N.C., Ultrasound assessent of normal hemidiaphragmatic movement: relation to inspiratory volume.Thorax, 34(6):[23-27],2000.
21- JAY, S. J., Electroventilation, New interest in a old Idea; March, Chest, 95 (3): [487-489], Indianápolis, 1989.
22- KANDARE, F., FESAM ventilatory support, Congress of Electrostimulation, Swiss, 23-27, 1999.
23- KITCHEN, S., BAZIN, S., Eletroterapia de Clayton, Correntes de Baixa freqüência; 16:[261-265], 10ª edição, Editora Manole Ltda, 1996.
24- KOCIS, K.C.,RADEL,P.J., STERNBERGER, W.I.,Ultrasound evaluation of piglet diaphragm function before and after fatigue. Journal Applied Physiology; 83(5):[1654-1659], 1997.
25- LAROCHE, C.M., MIER, A.K .,GREEN, M.,Diaphragm strength in patients with recent hemidiaphragm paralysis. Thorax, 43(7):[170-174],1998.
26- LOVERIDGE, M.B., DUBO, I.H., Breathing pattern in chronic quadriplegia, 71 (3):[495-499], Canadá, June, 1990.
27- MAARSINGH,E.J., EYKERN,V., Respiratory muscle activity measured with a noinvasive EMG techinique :tecnichal aspects and reproductibility. American Journal of Critical Care Medicine,56:[456-458], 2001.
28- MADOR, J.M., Respiratory muscle fatigue and breathing pattern, Chest,100:[1430-1435],1991.
29- MADOR, M.J., RODIS, A., MAGALANG, J.U., ANEEN, K., Comparison of cervical magnetic and transcutaneous Phrenic Nerve Stimulation before and after Threshold Loading. American Journal of Critical Care Medice; 154 (5):[448-453], New York, April, 1996.
30- MCCAUL, A.J., HISLOP,S.W.,Transient hemi-diaphragmatic paralysis following neck surgery: report of a case and review of the literature, J.R.COLL.SURG.ENDINB, 46:[186-188], 2001.
31- MCMICHAN, C.J., Eletrophrenic Respiration: Report of Six cases. Mayo Clinical Procedure; 54:[662-668], 1979.
32- MIER, A., BROPHY, C., Phrenic nerve stimulation in normal subjects and in patients with diaphragmatic weakness; Thorax, 42 (11):[885-888], United Kingdon, November, 1987.
33- MILLER, L.J., FARMER, A.J., Phrenic nerve pacing of the quadriplegic patient. Journal of Thoracic surgery, 99:[35-40], Boston, 1990.
34- MOUSER,P., DiaphragmParalysis in the newborn.Neonatology onthe web,1998.
35- PAZIENZA, L., FABBRO, E., Disease of lung´s lower parts after orthotopic liver transplantation (OLT): functional diaphragmatic ultrasound an related alter, site da web, 1999.
36- POLKEY, M.I., MOXHAM,J., Clinical aspects of respiratory muscle disfunction in the critically III, Chest, 17 (34):[567-589],2001.
37- RISCILLI, C. E., FOSTER, R. S., VOORHEES, W. D., Electroventilation in the baboon, American Journal of Emergency Medice; 6: [561-565], USA, 1988.
38- RISCILLI, C. E., HINDS, M., VOORHEES, W. D., The safety factor for electroventilation measured production of cardiac ectopy in the anesthetizia dog, Chest; 95:[214-217], 1989.
39- ROCHESTER, F.D.,ARORA, S.N, Respiratory muscle failure. Medical Clinics of North America,67(3):[573-577],1993.
40- RYLAND, P.B., TALAVERA, F., Diaphragmatic Paralysis, eMedicine Journal, 2(8):[1-11],2001.
41- SARNOFF, S.F., WHITTENBERGER, J.L., Electrophrenic respiration .Surgery gyneclogy of obstretricy; 93:[190-196], 1951.
42- SARNOFF, S.F., WHITTENBERGER, L.J., Electrophrenic Respiration. VII. The Motor Point of the phrenic nerve in relation to external stimulation. American Journal of Physiology; 155 (1-9):[190-196], Massachusetts, 1948.
43- SIMILOWSKI, T. MEHIRI, S., Comparison of magnetic and electrial phrenic nerve stimulation in assessment of phrenic nerve conduction time. Journal of Applied Physiology; 82 (4):[1190-1199], April, 1997.
44- SIMILOWSKI, T., FLEURY, B., Cervical magnetic stimulation, A new painless method for bilateral phrenic nerve stimulation in conscious humans; Journal Applied Phsiology; 67 (4):[1311-1318], France, January, 1989.
45- SINDERBY C., SPAHIJA, J., BECK, J., Changes in respiratory effort sensation over time are linked to the frequency, American Journal of Respiatory and Critical Care medice, 163(4):[905-910],2001.
46- SINDERBY, C., NALESI, P.,BECK, J., Neural Control of Mechanical Ventilation in respiratory failure. Nature Medice, 5(12):[1433-1436],1999.
47- SMITH, W.D., DEANE, H., A parametric monitor for visual display and automatic pattern classification of the EEG during respiratory studies. IEE Trans.Biomedical Eng, 33:[352-358],2001.

2 comentários em “PERSPECTIVAS ATUAIS E ESTRATÉGIAS FUTURAS PARA FACILITAR O DESMAME DE PACIENTES VENTILADOR DEPENDENTES”

  1. Graziele coissi

    Ola preciso do DOI deste artigo para incluir no meu curriculum lattes. Tambem gostaria de saber o volume, serie e pagina inicial que se encontra por favor

    PERSPECTIVAS ATUAIS E ESTRATÉGIAS FUTURAS PARA FACILITAR O DESMAME DE PACIENTES VENTILADOR DEPENDENTES

    Muito obrigada
    Graziele coissi

    1. Olá Pessoal, além deste canal a revista tem uma sala de bate-papo exclusiva para fisioterapeutas trocarem informações seja por texto, seja por voz, além de arquivos, artigos e muito mais. Se você também precisar fazer uma reunião com sua equipe, temos salas apara até 99 pessoas simultâneas inteiramente grátis. Conheça nossa plataforma em: bit.ly/fisio-discord

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