O COMPORTAMENTO DA MUSCULATURA VENTILATÓRIA EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Inspiratory muscles’s behavior in heart failure patients.

Vitor Oliveira Carvalho1, Vagner Oliveira Carvalho2.

1- Fisioterapeuta especializado em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da USP (HCFMUSP) e em Fisiologia do Exercício pela Faculdade de Medicina da USP (FMUSP).
2- Acadêmico da Faculdade de Tecnologia e Ciências, FTC-Salvador.

Endereço:
Rua Rodrigues Dórea 335, apto 302.
Jardim Armação-Salvador Bahia
41750030
vitorcardio@yahoo.com.br

Resumo
A fadiga muscular e a dispnéia são os maiores sintomas dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. A insuficiência cardíaca (IC) não resulta somente de um baixo débito cardíaco, mas também na má redistribuição do fluxo sangüíneo. Esta diminuição do fluxo sangüíneo muscular é motivada por uma ativação neurohormonal exacerbada. Pouco se sabe sobre as repercussões musculares ventilatórias desta síndrome. Objetivo: buscar na bibliografia biomédica as alterações musculares ventilatórias em portadores de IC. Métodos: foi usado a base de dados eletrônica PUBMED e cruzadas as seguintes palavras: heart failure inspiratory muscles. Resultados: a musculatura ventilatória apresenta diminuição de força, endurance e uma diminuição da complacência pulmonar. Conclusão: As alterações que ocorrem na musculatura ventilatória são semelhantes às periféricas, somadas a uma baixa complacência pulmonar. Estas alterações são traduzidas por uma baixa força e endurance muscular inspiratório levando a uma maior sensação de dispnéia.

Insuficiência cardíaca, musculatura ventilatória, força, endurance, dispnéia

Abstract
The muscle weakness and dyspnea are the biggest symptoms of heart failure patients. Heart failure does not result only on a low cardiac debit, but also on a bad redistribution of the blood flow. This muscle blood flow reduction is motivated by a abnormal neurohormonal activation. Little is known about ventilatory consequences by heart failure. Aim: to search in the biomedical bibliography the ventilatory muscle alterations in heart failure patients. Methods: The data-base site used was PUBMED and the key words: heart failure inspiratory muscles. Results: Ventilatory muscles have low endurance, force and lung complacency. Conclusion: Ventilatory muscle has the same alterations of peripheral ones added to low a pulmonary complacency. These alterations are expressed by exacerbation of the dyspnea.

Introdução
A fadiga muscular e a dispnéia são os maiores sintomas dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC)(1). No passado estas queixas eram atribuídas integralmente à função hemodinâmica do ventrículo esquerdo, contudo pouca correlação existe entre estas mensurações e a tolerância ao exercício físico(2,3). Mais recentemente admite-se que os mecanismos adaptativos periféricos apresentem maior relevância no entendimento desta síndrome(4). A insuficiência cardíaca (IC) não resulta somente de um baixo débito cardíaco, mas também na redistribuição do fluxo sangüíneo favorecendo alguns leitos vasculares como o cérebro e o coração em detrimento de outros como os rins e a musculatura esquelética(5). Esta vasoconstricção local periférica é mediada pelo aumento do tônus simpático e pela ativação do sistema renina angiotensina(5). O acometimento periférico está acompanhado de uma perda de massa muscular que ocorre tanto no aparelho locomotor quanto no aparelho ventilatório. A real causa da perda de musculatura em portadores de IC não está completamente esclarecida (4) e um melhor entendimento do comportamento da musculatura ventilatória na IC mostra-se necessária para novas propostas terapêuticas.

Materiais e métodos
Para a realização desta revisão de bibliografia, foi usado o site de base de dados PUBMED onde foram cruzadas, em novembro de 2005, as seguintes palavras: heart failure inspiratory muscles.

Discussão
Os completos mecanismos de perda muscular e de força, assim como suas implicações clínicas não estão completamente esclarecidas(4). A musculatura esquelética deste grupo de paciente apresenta várias anormalidades histoquímicas musculares que contribuem para a baixa capacidade funcional e o desenvolvimento da sintomatologia(6). Há uma alteração no número, tamanho e estrutura das mitocôndrias, além da diminuição das fibras musculares tipo I, oxidativas e um aumento relativo das fibras tipo II, glicolíticas(4). Das fibras tipo II, há uma maior predominância dos do tipo IIb(4). Os marcadores inflamatórios mostram-se importantes no desempenho físico. Uma relação inversa entre Fator de Necrose Tumoral (FNT) alfa e o fluxo sangüíneo na perna de pacientes com ICC já foi demostrada(7).
As alterações musculares são resultantes da combinação de um mal condicionamento físico, má nutrição, citocinas inflamatórias e hipóxia muscular(8,9). Estas alterações musculares são mais bem documentadas nos membros do que na musculatura ventilatória(4).
Um estudo (10) comparou proporcionalmente a força muscular do quadríceps e do abdutor do polegar em voluntários sadios, em pacientes com moderada IC e em pacientes com severa insuficiência cardíaca. A força do abdutor do polegar não variou significativamente nos três grupos em condições basais, porém quando ocluída a circulação a fadiga aumentou mais no grupo com IC severa. Comparativamente ao abdutor do polegar, a força do quadríceps foi menor e a fadiga mostrou-se muito mais elevada. Este dado sugere a existência de diferenças intrínsecas de comportamento muscular em pacientes com IC.
A musculatura ventilatória, além de ser afetada pelas alterações musculares inerentes a IC, é influenciada por outros mecanismos que contribuem ainda mais para a dispnéia(4). O metabolismo alterado motivado pela redistribuição sangüínea gera muitos metabólitos, principalmente o ácido lático que, quando tamponado pelo bicarbonato, estimulam continuamente os centros ventilatórios(4). A mecânica pulmonar mostra-se também alterada motivada pela produção do edema no parênquima pulmonar. diminui a complacência do mesmo contribuindo para o aumento de trabalho ventilatório e sensação de dispnéia(4).
A força muscular ventilatória mostra-se mais afetada do que a força de aperto de mão(11) sugerindo o comportamento seletivo da miopatia relacionada à IC e sua predileção pela musculatura ventilatória(11).
O diafragma na síndrome da IC, como um músculo inspiratório, também sofre alterações(4). Além das anteriormente citadas, o diafragma mostra-se com um índice tempo-tensão elevado, traduzindo um trabalho aumentado (4). Este índice correlaciona-se positivamente com a escala de dispnéia de Borg, com o Volume Expirado Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) obtido pela espirometria e com a Pressão Inspiratória máxima (Pinsmáx)(4).
Pacientes com IC apresentam diminuição da Pinsmáx(12,13). Em um estudo multicêntrico, prospectivo de coorte realizado por van der Palen et al (2004) com idosos, revelou que a Pinsmáx reduzida é fator de risco independente para Infarto do miocárdio (IM) e morte por doenças cardiovasculares(14).
Um estudo realizado por Daganou et al (1999) comparou a Pinsmáx entre os grupos de pacientes com miocardiopatia dilatada de etiologia idiopática e miocardiopatia isquêmica(15). Os mesmos concluíram que o grupo de etiologia idiopática possuía maior fraqueza muscular inspiratória(15).
Além da força inspiratória diminuída, o endurance muscular inspiratório em pacientes com insuficiência cardíaca apresenta-se diminuída(16,17).

Perspectivas
O notável comprometimento muscular inspiratório neste grupo de pacientes abre a possibilidade de novas terapêuticas. O treinamento muscular inspiratório pode ser realizado com um baixo custo e, cada vez mais, mostra-se importante como uma terapia complementar em um programa de reabilitação cardiovascular.

Conclusão
A musculatura inspiratória apresenta-se comprometida na síndrome da insuficiência cardíaca. Atribui-se a este fato a diminuição da perfusão tecidual e ao aumento de marcadores inflamatórios.

Referências bibliográficas
1- harrington dd, anker s, chua t et al. skeletal muscle function and its relation to exercise tolerance in chronic heart failure. j am coll cardiol 1997; 30: 1758-64.
2- franciosa ja, park m, levine tb. lack of correlation between exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure. am j cardiol 1981; 47: 33-39.
3- myers j, froelicher v. hemodynamic determinants of exercise capacity in chronic heart failure. ann intern med 1991; 115: 377-386.
4- stassijns g, lysens r, decramer m. peripheral and respiratory muscles in chronic heart failure. eur respir j 1996; 9: 2161-2167.
5- levine tb, levine ab. regional bood flow supply and demand in heart failure. am heart j 1990; 120: 1547-1551.
6- schaufelberger m, eriksson bo, grimby g et al. skeletal muscle alterations in patients with chronic heart failure. eur heart j 1997; 18(6):971-80.
7- anker sd, volterrani m, egerer kr et al. tumor necrosis factor alpha as a predictor of impaired peak leg blood flow in pacients with chronic heart failure. qjm 1998; 91(3):199-203.
8- drexler h, riede u, munzel t et al. alterations of skeletal muscle in chronic heart failure. circulation 1992; 85:1751–1759.
9- poole-wilson pa, ferrari r. role of skeletal muscle in the syndrome of chronic heart failure. j mol cell cardiol 1996; 28: 2275–2285.
10- buller np, jones d, poole-wilson pa. direct measurement of skeletal muscle fatigue in patients with chronic heart failure. br heart j 1991; 65(1):20-24.
11- hammond md, bauer ka, sharp jt et al. respiratory muscle strength in congestive heart failure. chest 1990; 98(5):1091-1094.
12- evans as, watson l, hawkins m et al. respiratory muscle strength in chronic heart failure. thorax 1995; 50: 625-628.
13- meyer fj, borst mm, zugck c et al. respiratory muscle dysfunction in congestive heart failure. clinical correlation and prognostic significance. circulation 2001; 103: 2153-2158.
14- van der palen j, rea td, manolio ta et al. respiratory muscle strength and the risk of incident cardiovascular events. thorax 2004; 59:1063-1067.
15- daganou m, dimopoulou i, alivizatos pa et al. pulmonary function and respiratory muscle strenght in chronic heart failure: comparison between ischaemic and idiopathic dilated cardiomyopathy. heart 1999; 81:618-620.
16- mancini dm, henson d, lamanca j et al. evidence of reduced respiratory muscle endurance in pacients with heart failure. j am coll cardiol 1994; 24:972-981.
17- walsh jt, andrews r, johnson p et al. inspiratory muscle endurance in pacients with chronic heart failure. heart 1996; 76: 332-336.
18- mancini dm, elsen h, kussmaul w et al. value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory pacients with heart falure. circulation 1991; 83: 778-786.
19- mejhert m, linder-klingsell e, edner m et al. ventilatory variables are strong prognostic markers in elderly pacients with heart failure. heart 2002; 88:239-243.
20- johnson ph, cowley aj, kinnear wj. a randomized controlled trial of inspiratory muscle training in stable chronic heart failure. eur heart j 1998; 19(8):1249-1253.

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