INFLUÊNCIA DA OBESIDADE NA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Ananda Dalsin, Natalia Guerra1
Daniela Marchiori Flores2

1 – Acadêmicas do Curso de Fisioterapia da Universidade do Vale do Rio dos Sinos – UNISINOS
2 – Orientadora e professora do curso de Fisioterapia da Universidade do Vale do Rio dos Sinos – UNISINOS

Curso de Fisioterapia, Centro de Ciências da Saúde, UNISINOS

RESUMO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) configura-se como um importante problema de saúde pública no Brasil e no mundo. Estimativas indicam que sua prevalência está ascendente e seu impacto nas populações será ainda mais danoso nos próximos anos. A obesidade definida como a acumulação excessiva de gordura corporal deriva de um desequilíbrio crônico entre energia ingerida e energia gasta. Neste desequilíbrio podem estar implicados diversos fatores relacionados com o estilo de vida (dieta e exercício físico), alterações neuro-endócrinas, juntamente com um componente hereditário. Associação da obesidade com a hipertensão e outros fatores de risco cardiovasculares, tais como resistência a insulina, intolerância à glicose e dislipidemia é forte e freqüente. Para avaliar os riscos de doenças cardiovasculares adota-se associação entre índice de massa (IMC), relação cintura-quadril e circunferência da cintura.

PALAVRAS-CHAVES
Obesidade, hipertensão e resistência à insulina.

ABSTRACT
The hypertension (SH) sets itself as a major public health problem in Brazil and the world. Estimates indicate that its prevalence is rising and its impact on populations will be even more harmful in the coming years. Obesity defined as the excessive accumulation of body fat derived from a chronic imbalance between energy intake and energy spent. This imbalance may be involved several factors related to lifestyle (diet and exercise), neuro-endocrine changes, together with a hereditary component. Association of obesity with hypertension and other cardiovascular risk factors, such as resistance to insulin, glucose intolerance and dyslipidemia is strong and frequent. To assess the risk of cardiovascular disease takes up association between of mass index (BMI), waist hip and waist circumference.

KEYWORDS
Obesity, hypertension and insulin resistance.

INTRODUÇÃO

O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial, 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível ao sobrepeso e a obesidade. Estudos observacionais mostraram que ganho de peso e aumento da circunferência da cintura são índices prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de risco cardiovascular aumentado. Estudos sugerem que a obesidade central está mais fortemente associada com os níveis de pressão arterial do que a adiposidade total. Além da predisposição genética, fatores ambientais podem contribuir para uma agregação de fatores de risco cardiovasculares em famílias com estilo de vida pouco saudável (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2002).
Do ponto de vista de saúde pública, a obesidade resulta um gasto muito alto, principalmente pelo fato de estar relacionada com um grande número de doenças e fatores de riscos cardiovasculares (LOPES, 2007).
A obesidade é um fator de risco de diabete, doença coronariana, hipertensão, cálculo biliar, gota, osteoartrite, bem como câncer de mama, cólon e próstata. Estas co-morbidades aumentam o risco de mortalidade prematura, elas também aumentam o risco de permanência mais prolongada no hospital e recuperação mais difícil de vários problemas médico agudos e cirurgia (FRONTERA et al, 2001).
Dentre os diversos fatores que podem vir a desencadear o desenvolvimento da obesidade, duas variáveis de natureza comportamental: os baixos níveis habituais e prática de atividade física e hábitos alimentares inadequados dão apontados como os seus principais agentes causadores (FERNANDES et al, 2006).
O objetivo deste estudo é fazer uma revisão da literatura sobre a influência da obesidade e a distribuição de gordura corporal sobre os riscos de doenças cardiovasculares e hipertensão arterial.

METODOLOGIA

Para realização desta revisão de literatura, foram consultadas publicações do período de 1998 a 2007 nas bases de dados BIREME, LILACS e SCIELO, chegando a um total de 16 artigos. As palavras chaves foram: obesidade, hipertensão e resistência à insulina e suas correlatas em inglês. O critério de exclusão foi artigos em inglês.

INFLUÊNCIAS GENÉTICAS SOBRE A OBESIDADE

Os fatores genéticos conferem o potencial para a obesidade, mas é a interação entre os fatores genéticos e ambientais tais como dieta e nível de atividade física, que resulta em ganho de peso (FRONTERA et al, 2001).
O aumento mundial da prevalência da obesidade atribui-se principalmente às mudanças dos estilos de vida (aumento do consumo de alimentos ricos em gordura, redução da atividade física, etc), que incidem sobre uma certa susceptibilidade ou predisposição genética para ser obeso. A co-existência de obesidade em vários membros da mesma família confirma a participação da herança genética na incidência da obesidade. A probabilidade de que os filhos sejam obesos quando os pais o são, foi estimada em alguns estudos obtendo-se percentagem entre 50 e 80%. Os estudos de segregação de núcleos familiares, de adoções e entre gêmeos, confirmam a tese de que o risco de obesidade é superior nos descendentes de pessoas obesas (LOPES et al, 2004).

OBESIDADE, HIPERTENSÃO E RISCO CÁRDIO-RENAL

É ponto comum que os mecanismos pressóricos exacerbam-se com o aumento de peso e particularmente com a deposição visceral. Dentro dos mecanismos implicados, discute-se o papel da insulina que, embora seja um vasodilatador, parece ter um papel indireto sobre os mecanismos pressóricos. Entre esses se destaca a sua participação na retenção hidrolassina, diretamente nos túbulos renais ou indiretamente, através do aumento na produção de aldosterona, pela sensibilização das adrenais a angiotensina II e via ativação simpática. Além disso, relata-se a ativação do sistema nervoso simpático central mediada pela insulina. Interessantemente nestes dois sítios, rins e cérebro, não parece haver resistência à insulina, tal qual ocorre no tecido adiposo, musculatura esquelética e fígado. A alteração simpática no obeso tem se mostrado acompanhado de mudanças na sensibilidade ao sal. Além disso, mecanismos de vasoconstrição e alterações tróficas vasculares, vinculados a ação do simpático, parecem contribuir não só para hipertensão como também para a piora a resistência á insulina. Mais recentemente, estudos têm proposto uma contribuição maior do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) nos mecanismos hipertensores da obesidade. Através do acúmulo de gordura visceral haveria uma tendência à compressão mecânica renal, determinante de maior absorção de sódio nos segmentos proximais do néfron, o que provocaria na mácula densa a ativação do SRAA no sentido de preservação do fluxo plasmático renal e taxa de filtração glomerular. Através desse mecanismo haveria retenção hidrossalina, aumento pressórico e das pressões intraglomerulares, que com o tempo causaria perda progressiva de néfrons, o que vai de encontro à presença de microalbumnúria e glomeruloesclerose associadas à obesidade (ROSA et al, 2005).
Estudos mostram que o aumento da gordura visceral resulta em aumento na pressão tecidual renal com compressão da vasa reta e alça de Henle, com conseqüente aumento da reabsorção de sódio, redução de sódio na mácula densa e ativação do sistema renina-angiotensina (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2002).
Muitos obesos são caracterizados como indivíduos sódio-sensíveis. A reabsorção tubular excessiva de sódio vem sendo apontada como mecanismo inicial básico do aumento da pressão arterial de obesos. O aumento do conteúdo de sódio intracelular de obesos hipertensos está associado a anormalidades do seu manuseio no interior da célula. Estudos demonstram que o sódio intraeritrocitário reflete o conteúdo de sódio de células renais, podendo ser utilizado como marcador a sensibilidade ao sódio. A elevação no conteúdo de sódio intracelular promoveria aumento da saída de íons hidrogênio do citosol graças à atividade da bomba de sódio-hidrogênio, elevando o pH intracelular. O aumento do pH estimularia a ação de fatores de crescimento sobre células musculares lisas causando menor saída de cálcio do citosol pela diminuição da atividade da bomba de troca de cálcio e sódio. Estes eventos levariam a vasoconstrição, aumento da resistência periférica e da pressão arterial (BARROSO et al, 2002).
A maior retenção de sódio não seria dependente dos níveis séricos elevados de insulina, mas seria provocada por ativação do sistema renina-angiotensina, por ativação do sistema nervoso autônomo simpático e ainda por alterações da hemodinâmica intra-renal, conseqüentes à compressão medular renal (CARNEIRO et al, 2003).

OBESIDADE VISCERAL E RESISTÊNCIA À INSULINA

A obesidade com predomínio de deposição de gordura na região abdominal, com maior freqüência associa-se a intolerância a glicose, alterações do perfil lipídico do plasma e, principalmente, a hipertensão arterial. A associações desses fatores de risco cardiovasculares caracterizam a síndrome metabólica ou síndrome de resistência à insulina. O menor consumo de glicose faz com que seus níveis séricos tendam a se elevar, acarretando maior estímulo para a produção de insulina e conseqüente hiperinsulinemia. Atuando no sistema nervoso central, a hiperinsulinemia age aumentando a atividade do sistema simpático, gerando um estado hiperadrenérgico que promove vasoconstrição na musculatura e contribui para a elevação dos níveis da pressão arterial. Além disto, tanto a insulina quanto o aumento da atividade simpática podem estimular a reabsorção renal de sódio, que também contribui para elevação da pressão arterial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2002).
Pacientes com maior grau de resistência à insulina apresentam maior deposição intra-abdominal de gordura visceral. Achados sugerem que a obesidade visceral também possa contribuir para o desenvolvimento de doença coronariana em indivíduos não-obesos. O depósito ectópico de adipócitos vem ganhando destaque na fisiopatologia da resistência à insulina, principalmente o tecido adiposo intramuscular e a deposição de gordura hepática. Estudos recentes demonstram que o conteúdo intramuscular de gordura está diretamente associado à redução na captação periférica de glicose. De forma semelhante, um estudo transversal mostrou que o conteúdo lipídico intra-hepático estava intimamente associado à sensibilidade à insulina, sendo que, em indivíduos saudáveis, a gordura visceral se mostrou como o principal fator determinante do depósito de gordura no fígado. Por outro lado, o tecido adiposo subcutâneo glúteo-femoral e abdominal superficial parece exercer função protetora no que se refere à resistência à insulina (FILHO et al, 2006).
Na obesidade, a resistência à insulina se caracteriza por redução do transporte e metabolismo da glicose tanto nos adipócitos quanto no músculo esquelético e musculatura lisa vascular, comprometendo também a supressão da produção da glicose pelo fígado (BARROSO et al, 2002).
A hiperinsulinemia promove ativação do sistema nervoso simpático e reabsorção tubular de sódio, o que contribui para aumentar à resistência vascular periférica e a pressão arterial. A insulina é um hormônio vasodilatador e induz aumentos do fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética, um efeito que parece ser mediado pelo óxido nítrico. Estes efeitos são acentuadamente diminuídos em pacientes obesos e hipertensos, portadores de resistência à insulina. Além desse possível comprometimento da vasodilatação, que poderia contribuir ainda mais para a elevação da pressão arterial, o decréscimo do fluxo sanguíneo para a musculatura esquelética poderia também determinar uma redução no aproveitamento periférico de glicose, agravando o estado de resistência à insulina (CARNEIRO et al, 2003).

MEIOS DE AVALIAR OS RISCOS CARDIOVASCULARES

A obesidade caracteriza-se pelo acúmulo de gordura corporal. É considerada quando IMC é igual ou superior a 30. Considera-se obeso o indivíduo que ceder em 20% do seu peso ideal, ou mais especificamente nos homens acima de 25% e acima de 30% nas mulheres (SALVE, 1999).
A comparação das medidas antropométricas com exames de diagnóstico por imagem, como a ressonância magnética e a tomografia computadorizada, mostra que a circunferência da cintura é a variável antropométrica que apresenta melhor correlação com o tecido adiposo visceral (PEIXOTO et al, 2006).
O índice de massa corporal (Tabela 1) e a razão cintura-quadril (Tabela 2) são as medidas antropométricas mais comumente utilizadas para a determinação do excesso de peso, estando ainda, associadas a outros fatores de riscos cardiovasculares, como hipercolesterolemia, baixos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e resistência insulínica. A medida da cintura (Tabela 2) também está relacionada com a gordura intra-abdominal e já foi sugerida como índice antropométrico capaz de prever o risco cardiovascular (GUS et al, 1998).


O parâmetro básico e necessário na avaliação do paciente obeso relaciona-se a diferenciação de dois padrões distintos de obesidade. Trata-se da circunferência abdominal e o que diferencia é a obesidade andróide ou abdominal da obesidade ginecóide. A obesidade abdominal, também descrita como em forma de maçã tem como principais características a sua localização, preferencialmente no abdômen, e a sua associação com a manifestação da síndrome plurimetabólica (Tabela 3): resistência insulina, tríade lipídica e hipertensão arterial (SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2006).


Conclui-se que a massa corporal é um importante determinante na elevação da pressão arterial, tanto porque os dois fatores estão fortemente associados, como também pela elevada prevalência de indivíduos com excesso de peso. Portanto, como uma estratégia de prevenção primária, o controle de peso seria uma intervenção pertinente para diminuir a ocorrência de hipertensão arterial (FEIJÃO et al, 2005).
Ações devem buscar melhor controle dos hipertensos já conhecidos, estabelecer metas para ampliar grau de conhecimento desses fatores pela população diretamente interessada e, ainda, principalmente fornecer a população em geral mais informações para a prevenção do aparecimento dos fatores de risco. (JARDIM et al, 2007).

REFERÊNCIAS

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