FISIOTERAPIA NA ESCLEROSE MÚLTIPLA

Santos,E.g.*;Almeida,R.D.**

Departamento de Fisioterapia

Universidade de Ciências da Saúde de Alagoas-UNCISAL.

 

RESUMO

A Esclerose Múltipla é uma doença que traz ao indivíduo portador incapacidades neurológicas,que pode variar de um simples déficit neurológico transitório até a forma mais grave,a óbito em semanas ou meses.Ela tem um resultado final imprevisível e causa ainda não totalmente esclarecida.A fisioterapia  proporciona melhora da qualidade de vida,na medida que alivia as complicações sensório-motora e  retardando as complicações.

 

PALAVRAS-CHAVES

Fisioterapia,Esclerose Múltipla.

 

I-INTRODUÇÃO

II-REVISÃO DA LITERATURA

II-1-Esclerose Múltipla

II-1-a)Conceito:

A Esclerose Múltipla ( EM ) é uma doença desmielinizante.Como o próprio nome diz,essa condição  causa lesões múltiplas,que podem ocorrer  em várias partes do SNC (THOMSON,1994 ).Ela é definida  pelas áreas de desmielinização dispersas no cérebro,np nervo óptico, na medula espinhal  e nas características clínicas.Aidade média de início é entre os 33 anos de idade,porém seus primeiros sintomas  clínicos manifestam-se entre os 15 e 50 anos de idade.A maioria dos pacientes  recupera-se,até certo ponto, das crises isoladas de desmielinização,produzindo evolução com melhora e exarcerbação da doença inicial.Os exames complementares (laboratório,RNM ) ajudam no diagnóstico clínico,porém não define a EM.(CECIL,1993).

II-1-b) Etiologia

A causa da EM permanece desconhecida.Tem como causa possíveis: infecção viral,reação auto-imune e anomalias genéticas.Os fatores que exarcerbam  a doença: trauma , distúbios emocionais, cirurgia, gravidez.( THOMSON,1994).

Há duas evidências para a causa imunológica: (1) elevação de imunoglobulinas, no LCR (líquido cefalorraquidiano), e (2) alteraçõesde linfócitos no sangue periférico , no LCR e nas lesões cerebrais, porém inespecíficos. (CECIL, 1993 ).

Sendo uma doença com forte ligação  com o halótipo antigênico humano (HLA), varia de um grupo populacional para outro. Em estudos feitos  antes da disponibilidade dessa triagem co HLA, constataram que diferenças regionais podem ter uma base genética,assim a sucetibilidade genética aumenteria a possibilidade de desenvolver EM,porém não é suficiente para causa-la e não seria necessária para seu desnvolvimento.(CECIL,1993).

Cerca de 15% dos pacientes co EM têm um parente afetado.O mair índice de comcordância é para os gêmios idênticos-30%  e  5% para para gêmios não idênticos.

A hipótese atual formulou que a EM é o produto de fatores ambientais e genéticos.A exposição a agentes ambientais e  agentes externos,provavelmente virais, durante a infância nas pessoas geneticamente suscetíveis, resulta em resposta auto-imune que se forma contra a mielina nativa,A EM é 2 a 3 vezes mais comum em mulheres.(STOKES,2000).

II-1-c) Quadro Clínico

Os episódios de déficit neurológico agudo que afetam o SNC sõ alterados com períodos de remissão, caracterizando a clínica da EM.

No início, a recuperação após uma recindiva é completa, mas com o passar do tempo, conforme a carga da doença aumentada,essa resolução torna-se parcial e os pacientes ficam com incapacidade neurológica permanente.Com a progressão da doença, a incapacidade aumentada, seja devido  aos efeitos cumulativos das múltiplas recindivas, ou porque a doença entra na fase de deterioração.Raramente a EM tem progressão contante desde o início, denominada de EM primária progressiva.

O paciente queixa-se de sensação de mal-estar( incômodo, dores, letargia)nos meses e anos precedentes e não é comum acontecimentos inesperados.Há história de visão dupla, cegueira, vertigem ou fraqueza nos membros,episódio anterior de desmielinização,que podem passar despercebidos pelo paciente.Como a desmielinização pode ocorrer em qualquer ponto da substância branca do SNC,os sintomas estão relacionados com o comprometimento das partes do SNC,assim:

*desmielinização medular:comprometimento dos esfíncteres;

*desmielinização no interior da medula espinhal cervical: fenômeno de Lhermitte (sensação de levar um tiro repentino ou um choque elétrico que desce pelas costas até  os MMII ao flexionar subtamente o pescoço;

*desmielinização do tronco encefálico:paralizia denervos cranianos, diploplia ( paralizia  do III,IV E V n. craniano), neuralgia do trigêmio;

*lesão do fascículo longitudinal medial: oftalmoplegia internuclear, insuficiência de adução no olhar lateral,com nistagmo dos olhos em abdução;

*25% dos caso ,perda visual aguda ou subaguda em um ou ambos os olhos;

*lesão do nervo óptico-dor no movimento ocular (neurite  óptica).

A recuperação é completa em 1/3 dos casos,aos demais permanece com redução da acuidade visual.Com freqüência , a doença começa com  sinais e sintomas ou disfunção cerebelar,com nistagmo,ataxia,e disartria cerebelar.A tríade de Charcot(nistagmo,ataxia e disartria e disartria cerebelar) é  uma característica clássica da EM.

Quando a doença está estabelecida,os sinais típicos são:

*Atrofia óptica com diminuição da acuidade visual associada, anormalidades pupilares;

*Oftalmoplegia bilateral e fraqueza da face e mandíbula co contrações;

*Doença cerebelar ,nistagmo,ataxia ,disartria  e tremor.

  • Tetraplegia espástica com aumento  do tônus e fraqueza;
  • Marcha difícil, evoluindo para dependência de cadeira de rodas;
  • Perda da destreza nas mãos (dificuldadeem realizar tarefas delicadas);
  • Constipação,retenção urinária e incontinência urinária;
  • Dificuldade em ejaculação e ereção;
  • Distúrbios psiquiátricos e psicológicos ( convulção,depressão, labilidade );
  • Aumento da temperatura pode resultar em bloquieo de conduçãO.Com os sintomas piorando muito no calor e exercícios exagerado,precipitando a crise.(STOKES,2000).
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