EXERCÍCIO E SISTEMA IMUNOLÓGICO NA INFECÇÃO PELO HIV

Continua...

TCC de fisioterapia
Rodrigo Nunes Kamimura

SÃO PAULO
SETEMBRO – 2002
UNIVERSIDADE BANDEIRANTE DE SÃO PAULO
DIRETORIA ACADÊMICA DA ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA

A INFLUÊNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO DE INTENSIDADE MODERADA NO SISTEMA IMUNOLÓGICO DE PESSOAS INFECTADAS PELO HIV

TCC de fisioterapia
Rodrigo Nunes Kamimura

Monografia apresentada como
exigência parcial para graduação
em fisioterapia sob orientação do
fisioterapeuta Daniel Ventura

SÃO PAULO
SETEMBRO – 2002

Continua...

SUMÁRIO

I – INTRODUÇÃO
I.1 – Revisão da literatura
I.1.A – Imunidade e Sistema Imunológico
I.1.B – HIV e AIDS
I.1.C – Exercício e Sistema Imune
I.1.D – Benefícios do exercício físico de intensidade moderada
I.1.E – Efeitos do exercício físico na infecção pelo HIV
II – MATERIAIS E MÉTODOS
III – DISCUSSÃO
IV – CONCLUSÃO
V – REFERÊNCIAS

RESUMO

O sistema imunológico humano interage com vários sistemas orgânicos formando um conjunto de células e hormônios responsáveis pela prevenção á infecções. Em um indivíduo infectado pelo HIV, seu sistema imunológico se mantém á um nível de declínio ocorrendo uma diminuição na contagem de algumas células defensoras do organismo. Conforme a doença progride para um estágio mais avançado.
Em indivíduos infectados pelo HIV, o exercício físico de intensidade moderada praticado regularmente melhora alguns parâmetros do sistema imunológico e diminuem o risco de infecção, no entanto, o treinamento de volume ou intensidade muito elevado aumenta o risco de infecção.

ABSTRACT

The human immunological system interact with many organic systems, it’s the joint of cells and hormones that have the response for infection prevention. In a individual with HIV infection, the immunological system keep a constant decrease. Achieve a decrese in a count of some defence cells in the bory when the disease progress for advanced stage.
In a person with HIV, the fisical exercise of moderate intensity improve some of immunological parameters and diminish the risk of infection, althrogh, the exercise training in result of volume training on high intensity increase the risk of infection.

I – INTRODUÇÃO

O presente trabalho trata-se de uma revisão literária na área de fisioterapia aplicada à ortopedia onde será abordado à influência do exercício físico de intensidade moderada no sistema imunológico em pacientes infectados pelo HIV. O sistema imunológico humano é um conjunto de células e hormônios responsáveis pela prevenção de infecções.
De um ponto de vista didático, podemos dividir o sistema imunológico em dois ramos principais, o sistema imune de resposta inata e o sistema imune de resposta adquirida. O primeiro é composto por elementos cuja atuação ocorre independente de contato prévio com o antígeno, tendo entre seus componentes barreiras mecânicas como a pele e mucosas, células como leucócitos polimorfonucleares, neutrófilos, o sistema monócito/macrófago, células destruidoras naturais (NK) e elementos humorais como citocinas, o sistema complemento e enzimas encontradas nas secreções mucosas. O segundo grande componente do sistema imune engloba aqueles elementos cuja resposta depende do contato com o antígeno. O linfócito T, responsável pela resposta imune celular e o linfócito B, do qual depende a resposta imune humoral. Entre esse sistema sabemos que ocorre uma grande interação entre os vários componentes da resposta imune e que elementos da resposta inata atuam como elementos efetores da resposta adquirida (Vaisberg e Rosa, 2000).
Indivíduos infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), tem o sistema imunológico diretamente afetado. A infecção pelo HIV é caracterizada por uma profunda imunosupressão com diversas características clínicas, inclusive infecções oportunísticas que devastam o organismo por estar com a imunidade a um nível baixo pela perda de componentes defensores. A infecção pelo HIV é descrita desde 1980, e o grau de morbidade e mortalidade causado pelo HIV são enormes e continuam a crescer.
O primeiro alvo do vírus do HIV é a célula Linfócito T, porque o vírus se liga diretamente no receptor de superfície da membrana do linfócito T, que é a molécula CD4. O HIV destroi os linfócitos T CD4 enquanto a reprodução continua. como resultado, os indivíduos infectados pelo HIV tem uma redução do número de linfócitos T CD4 que são responsáveis pela resposta imune celular. Uma redução muito acentuada dos linfócitos T CD4 pode levar o indivíduo á adquirir a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) (Garrett, 1999).
Há pouco mais de cem anos, em 1893, foi publicado o primeiro artigo relatando alterações encontradas em células do sangue após a prática do exercício físico. Até o inicio da década de 70 foi pouco expressiva a produção científica relacionando exercício e sistema imune. Porém a partir dessa época houve um aumento exponencial dos trabalhos neste campo. A explosão de conhecimentos na área da imunologia a partir da metade da década de 70, associada a um alto desenvolvimento tecnológico, permitiram uma mais ampla investigação do exercício em algumas áreas de fundamentais, a saber, no estudo das causas das infecções das vias aéreas superiores que ocorrem em atletas submetidos a esforços extenuantes pelo exercício realizado de forma aguda e prolongada. No estudo do exercício como modelo de estresse e no estudo da influencia do exercício crônico como resposta adaptativa frente a situações de estresse.
O estudo de relação entre o treinamento crônico com exercícios e as modificações benéficas ou prejudiciais que podem ocorrer no sistema imune humano, é tema de um número cada vez maior de trabalhos e seu estudo envolve uma complexa interação entre os sistemas imunológico e neuroendócrino.
Então se pergunta, qual será a influência do exercício físico de intensidade moderada no sistema imunológico de pacientes infectados com o vírus do HIV ?
O exercício físico têm influência positiva sobre o sistema imunológico dependendo de sua intensidade, freqüência e duração, ou o exercício não têm nenhuma influência sobre o sistema imunológico ?
Sabendo da influência do exercício físico na resposta imune, pode-se elaborar um programa de exercícios de forma individual para pacientes que necessitem melhorar ou manter a função do sistema imunológico, e sugerir que o exercício físico de intensidade moderada pode melhorar as funções do sistema imunológico com embasamento científico.

I.1- Revisão da literatura

I.1.A- Imunidade e sistema imunológico

Historicamente, imunidade significava proteção de doença e, mais especificamente, de doença infecciosa. As células e moléculas responsáveis pela imunidade constituem o sistema imunológico e sua resposta coletiva e coordenada à introdução de substâncias estranhas é a resposta imune (Abbas et al, 1998).
Quando o organismo desenvolve um estado específico de proteção após um contato prévio com o agente infeccioso ou antígeno, que pode ser uma bactéria, vírus ou parasita, estabelece-se a imunidade cujo estudo constitui a imunologia. Portanto a imunologia é a ciência que estuda a resposta imune, isto é, os mecanismos pelos quais o organismo é capaz de neutralizar ou eliminar substâncias estranhas à sua composição. Os desvios da resposta imune constituem a imunolopatologia (Michalany, 2000).
As resposta imune compreende dois elementos que são os Antígenos e Anticorpos. Os Antígenos são substâncias estranhas capazes de induzir a formação de anticorpos ou de uma resposta celular que reagem especificamente contra os Antígenos, e os Anticorpos são substâncias que se desenvolvem no hospedeiro contra os Antígenos. Os Anticorpos encontram-se livres no soro ou fixados na superfície de células como os linfócitos que são capazes de produzi-los. Os anticorpos são representados por proteínas no soro, as imunoglobulinas ou Ig. Por proposta da Organização Mundial da Saúde as imunoglobulinas compreendem 5 classes assim denominadas: IgG (Gama), IgA (Alfa), IgM (Mi), IgD (Delta), IgE (Epsilo). Sendo que a mais importante e abundante nos líquidos do meio interno é a IgG (Michalany. 2000).

Tipos de imunidade
Existem três tipos fundamentais de imunização, elas são classificadas em imunidade ativa, passiva e adoptiva. Na imunidade ativa, o resultado de uma reação é elaborado pelo próprio organismo que pode ser naturalmente adquirida quando causada por moléstia espontânea, isto, é, quando o primeiro ataque confere imunidade permanente ao hospedeiro. e a imunidade ativa pode ser também artificialmente adquirida quando obtida por inoculação do agente (Michalany, 2000).
Na imunidade passiva o hospedeiro recebe a imunidade elaborada em um outro organismo, podendo ser naturalmente adquirida aonde a imunidade é conferida pela mãe do recém-nascido pela passagem de anticorpos do organismo materno pela placenta. E a imunidade passiva pode ser artificialmente adquirida com a introdução no organismo do hospedeiro dos anticorpos elaborados por outro organismo contra determinado antígeno. Na imunidade adoptiva há uma transferência da imunidade passiva através de células (suspensão de linfonodos, baço, medula óssea) provenientes de doador imunizado. os anticorpos são sintetizados no próprio organismo do receptor (Michalany, 2000).

Manifestações da imunidade
Classificamente, a imunidade manifesta-se sob duas formas:
1. A imunidade humoral é mediada por moléculas do sangue responsáveis pelo reconhecimento específico e eliminação dos antígenos; estas moléculas são chamadas de anticorpos. A imunidade humoral pode ser transferida para indivíduos não imunizados pela parte acelular do sangue, ou seja, o plasma ou soro.
2. A imunidade mediada por células, também chamada imunidade celular, é mediada por células chamadas linfócitos T. Pode ser transferida a indivíduos desprotegidos por células de um indivíduo imunizado, mas não pelo plasma ou o soro. No ser humano, a imunidade não pode ser medida por transferência de células ou anticorpos ou por teste da resistência de um indivíduo a uma infecção. Portanto, a imunidade é realmente testada quando se determina se os indivíduos previamente expostos a uma substância estranha manifestam uma reação detectável, quando reexpostos aquela substância ou desafiados por ela. Tal reação é uma indicação de “sensibilidade” ao desafio e diz-se que os indivíduos expostos a uma substância estranha estão “sensibilizados”. as doenças causadas por reações imunes anormais ou excessivas são chamadas “doenças de hipersensibilidade” (Abbas et al, 1998).

Localização Anatômica do Sistema Imunológico
As células acessório são localizadas e concentradas em tecidos ou órgãos anatomicamente definidos, que também são os locais onde os antígenos estranhos são transportados e concentrados. Tal compartimentalização anatômica não é fixa porque, muitos linfócitos recirculam e trocam de lugar constantemente entre a circulação e os tecidos. Os tecidos linfóides podem ser classificados em dois grupos, sendo que o primeiro são os órgãos centrais, aonde os linfócitos se originam e ficam maduros e onde os linfócitos capazes de reconhecer auto-antígenos são suprimidos ou inativados. E em segundo os órgãos periféricos são os locais onde linfócitos maduros respondem a antígenos estranhos. Incluindo nos órgãos linfóides centrais dos mamíferos estão a medula óssea, onde todos os linfócitos são originados, e o timo, onde as células T amadurecem e alcançam um estádio de competência funcional. Nas aves, um outro órgão central é a bursa de fabricius, local de maturação das células B; o equivalente da bursa nos mamíferos é a própria medula óssea. Os tecidos linfóides periféricos incluem os linfonodos, o baço, os tecidos linfóides associados a mucosas e o sistema imune cutâneo. Ademais, encontram-se agregados de linfócitos mal definidos nos tecidos conjuntivos e virtualmente em todos os órgãos, exceto no sistema nervoso central (Abbas et al, 1998).

Componentes do Sistema Imunológico

O sistema imune pode ser encarado como um sistema compartimentalizado, parte do qual consiste de células que se desenvolveram a partir do timo (linfócitos T) ou da medula óssea (linfócitos B). Os linfócitos T são responsáveis principalmente por proporcionar proteção contra uma ampla variedade de bactérias, vírus ou parasitas. Podem secretar também citocinas, que exercem poderosos efeitos anticancerosos. Os linfócitos B produzem anticorpos e podem ser identificados pela presença de moléculas de imunoglobulinas em suas superfícies e pelos Antígenos específicos da célula B. O anticorpo torna possível a defesa contra uma grande variedade de agentes infecciosos. Em combinação, os linfócitos T e B representam respostas adaptativas ou específicas dentro do sistema imune destinadas a reconhecer as moléculas não-próprias das próprias em um agente infeccioso ou em uma célula hospedeira infectada (Foss, 2000).
Além disso, existem outras células e produtos celulares que funcionam como parte de um braço inespecífico ou inato do sistema imune. A primeira é conhecida como célula destruidora (assassina) natural (NK) capaz de destruir espontaneamente uma ampla gama de alvos indesejados como agentes virais. A Segunda é representada pelos fagócitos, que servem não apenas para ativar a resposta imune mas realizam também a fagocitose e as funções destruidoras fagocíticas. Terceiro em apoio a todos elementos anteriormente mencionados existe uma série de mais de 20 proteínas capazes de produzir inflamação e lise celular. Agindo em combinação, esses componentes do sistema imune funcionam como poderosos reguladores da resposta imune humana (Foss, 2000).

Linfócitos

Como todas células do sangue os linfócitos originam-se na medula óssea, constituem cerca de 25 a 33% dos glóbulos brancos do sangue, são ativamente móveis, estão em trânsito contínuo pelos órgãos linfóides como os linfonodos, baço, tecido conjuntivo e utilizam o sangue como meio de transporte (Michalany, 2000).
Os linfócitos são células maduras do sangue periférico, apresentam volume pequeno, de 7 a 10 mícrons; o núcleo tem cromatina condensada e o citoplasma é escasso, sem granulações. Nas etapas iniciais de seu desenvolvimento, os linfócitos não produzem receptores de superfície para antígenos e não são, portanto, responsivos a antígenos. Ao amadurecerem, começam a expressar receptores antigênicos, tornam-se responsivos á estimulação antigênica e desenvolvem-se em classes funcionais diferentes, com isso, os linfócitos são as únicas células do corpo humano capazes de reconhecer especificamente e distinguir diferentes determinantes antigênicos. isto foi estabelecido por várias linhas de evidências (Aires, 1999).

Linfócitos T

A principal classe de linfócitos consiste dos linfócitos T, cujo precursores originam-se na medula óssea e depois migram para o timo e aí maturam, referindo-se o nome linfócito “T” a derivado do timo (Abbas et al 1998).
Os linfócitos T são encarregados da imunidade mediada por células ou imunidade celular, atuando em sincronia com os linfócitos B e os macrófagos. A imunidade celular se caracteriza pela resposta dos linfócitos T a estímulos que são gerados por produtos vários, elaborados por: vírus, protozoários, fungos, tecidos transplantados e células tumorais ( Aires, 1999).
No sangue as células T constituem 60 e 70% dos linfócitos periféricos, e ao contrário dos linfócitos B, Não produzem anticorpos mas expressam em sua superfície receptores de antígenos com estrutura parecida a dos anticorpos e denominados receptor antígeno-específico da célula (Robbins, 1996).

As substâncias que ativam os linfócitos T são denominados antígenos, a resposta a estes antígenos não é imediata, havendo uma fase inicial ou de ativação, após a qual a resposta do organismo pode ser detectada. Para que haja esta ativação, certo número de células T deve apresentar, na superfície de sua membrana, receptores que reconheçam os antígenos em questão. Desse modo, a cada estímulo causado por determinado antígeno, certa população de linfócitos T ativados especificamente aparece no indivíduo. Estas células irão reconhecer o mesmo antígeno toda vez que houver contatos futuros. A ativação dos linfócitos T conduz à produção de anticorpos por linfócitos B, que são ativados em seqüência. como estes anticorpos são específicos para cada antígeno que gerou sua produção, pode-se deduzir a complexidade de tipos de anticorpos que aparecem durante a luta permanente travada entre o organismo do homem e as constantes “invasões” de antígenos provenientes do meio externo (Aires, 1999).
Os linfócitos T ativados mantêm a capacidade de reconhecimento dos antígenos que os ativaram de inicio, sempre que novos contatos com eles vierem a ocorrer. Isto se deve ao fato de que, após o contato inicial, há estimulo à proliferação das células T ativadas (multiplicação celular), amplificando-se, desse modo, o número daquelas que serão capazes de reconhecer o mesmo antígeno que originou a sua ativação (Aires, 1999).
Conforme Abbas et al (1998), Aires (1999), Durante o processo de diferenciação, os linfócitos T sofrem a ação do parênquima do timo que atua modulando a transformação de células pré-tímicas em células pós-tímicas. e também atua sobre as células pós-tímicas que deixam o órgão já diferenciadas. Desse modo, o timo interfere com a quantidade e com a atividade funcional dos linfócitos T.
Durante a diferenciação, ou amadurecimento, surgem antígenos na membrana, denominados antígenos de diferenciação. A partir de 1986, a tipagem dos leucócitos humanos foi padronizada, passando-se a usar a chamada nomenclatura CD dos antígenos de diferenciação leucocitários. A sigla CD significa cluster differentiation e indica o tipo e o grau de diferenciação celular atingidos por determinado grupo de células que estão sendo estudadas. Usa-se a sigla CD acompanhada de algarismos arábicos diferentes, que já indicam o tipo de linfócito a que se está referindo. Há uma correlação entre os antígenos linfocitários T e a nomenclatura CD, Reconhecem-se hoje mais de 120 antígenos. Os antígenos mais importantes são o CD3 – T3, CD4 – T4 e CD8 – T8 (Abbas et al, 1998; Aires, 1999).

Subtipos de Linfócitos T

Os linfócitos podem ser divididos quanto á sua função em vários subtipos. Eles são divididos em linfócitos T auxiliares (Helper), linfócito T supressores (Suppressor) e linfócitos citotóxicos ou citolíticos. Os linfócitos T auxiliares são aqueles que induzem a síntese de imunoglobulinas pelos linfócitos B. Atuam através de estímulos à proliferação destes linfócitos B frente a antígenos denominados timo-independentes. Estas células são marcadas pelo anticorpo monoclonal. T4 (CD4). E os linfócitos T supressores ao contrário dos primeiros, estes linfócitos suprimem a resposta dos linfócitos B aos antígenos. Geralmente são marcados pelo anticorpo monoclonal T8 (CD8). E por último existem os linfócitos citolíticos que são capazes de se ligar a partículas virais ou a outras células, exterminado-as. esse efeito (killer) é despertado após a ativação de certa população de linfócito T. Esses linfócitos T se tornam, portanto, células efetoras, pois passam a atacar diretamente seu alvo. Os linfócitos citolíticos podem agir, por exemplo, sobre linfócitos B que apresentam vírus em aderidos á sua membrana. As populações de células linfóides auxiliares (quase todas CD4) e de células linfóides supressoras (geralmente CD8) constituem, entretanto, grupos não homogêneos. Os linfócitos CD4 têm função auxiliar ou indutora, enquanto os linfócitos CD8 têm atividade supressora ou citotóxica. porém, há uma complexidade muito maior de funções, uma vez que há interação e heterogeneidade dentro destes subtipos de linfócitos T (Aires, 1999).

Receptores de Células T

Os linfócitos T apresentam receptores na membrana capazes de reconhecer substâncias antigênicas. Alguns desses receptores estão associados a Antígenos de diferenciação celular, como o CD2, CD3, CD4 ou CD8. Esses receptores são denominados TCR – T cell receptors e são divididos nos tipos , ,  e . O aparecimento dos TCR obedece a uma seqüência durante a maturação das células que se originam no timo. A maioria das células T maduras, com função auxiliar ou citolítica, expressam receptores /, enquanto pequeno número de linfócitos T citolíticos periféricos exibem receptores do tipo /. Os TCR tipo / aparecem mais precocemente do que os TCR tipo /, durante o desenvolvimento ontogenético, estando presentes em células jovens com fenótipo CD4 e CD8. Os TCR tipo /, ao contrário, são expressos por células mais diferenciadas, CD4 ou CD8 (Aires, 1999).
Os receptores antígeno específico / e /, ligam-se de maneira não-covalente a um aglomerado de cinco cadeias polipeptídicas, o chamado complexo molecular CD3. As proteínas CD3 são invariáveis. Elas não se ligam ao antígeno, porém participam na transdução de sinais para á célula T depois que esta se uniu ao antígeno (Robbins, 1996).
Além das proteínas CD3, as células T expressam várias outras moléculas com funções não-polimórficas, incluindo a CD4, a CD8 e muitas moléculas ditas acessórias, como CD2, CD11a, CD28 e CD43. Dessas, a CD4 e a CD8 são particularmente importantes. Expressam-se em dois subgrupos de células T e se excluem mutuamente. Existe CD4 em aproximadamente 60% das células T maduras CD3+, enquanto o CD8 está presente em cerca de 30% das células T. Assim, a razão CD4-CD8 é aproximadamente 2:1 nas pessoas saudáveis. Estas glicoproteínas da membrana da célula T servem como co-receptores na ativação desta célula (Robbins, 1996).
As células T CD4+ e CD8+ realizam funções distintas mas que se superpõem um pouco. A célula T CD4+ pode ser encarada como um regulador-mestre – o maestro de uma orquestra sinfônica. As células T CD4+ secretam fatores solúveis (citocinas) que influenciam a função de praticamente todas as outras células do sistema imunológico, incluindo outras células T, células B, macrófagos e células assassinas naturais (NK). O papel central das células T CD4+ é tragicamente ilustrado quando o vírus da imunodeficiência humana (HIV) arrasa o sistema imunológico, destruindo seletivamente este subgrupo celular (Robbins, 1996).

Linfócitos B

Os linfócitos B constituem de 10 a 20% da população linfocitária no sangue periférico. Também estão presentes na medula óssea, nos tecidos linfóides periféricos, como linfonodos, baço e amígdalas, e nos órgãos extra-linfáticos, como o trato gastro intestinal. Ficam no córtex superficial dos linfonodos. São encontrados na substância branca do baço (Robbins, 1996).
Os linfócitos B são responsáveis pela imunidade humoral, graça a produção de imunoglobinas. Quando os antígenos entram em contato com os anticorpos expressos na membrana celular do linfócito B estimulam esse a aumentar de tamanho e diferenciar-se no linfoblasto ou imunoblasto. o linfoblasto multiplica-se, produz nova série de linfócitos B que , por sua vez, diferenciam-se em plasmócitos que secretam agora anticorpos e que reagem especificamente com os antígenos originais. Os anticorpos produzidos encontram-se em sua maioria sob a forma de gama globulinas (IgG) que são distribuídas por todo organismo através da corrente sangüínea (Michalany, 2000).
A primeira Ig que surge é a IgM, que é inserida na membrana celular por sua porção chamada constante. Desse modo, ficam livres na superfície da célula as porções da Ig que são utilizadas para ligação com os vários antígenos. A partir desse ponto são formados os linfócitos B. A primeira Ig a ser expressa, portanto, na superfície dos linfócitos B é a IgM que pode ser detectada em linfócitos B de fígado de embriões humanos de nove semanas de gestação. Os linfócitos B passam depois a ter outros receptores de membrana incluindo os receptores para frações do complemento e receptores para vírus, enzimas, hormônios, mitógenos, determinantes de histocompatibilidade e antígenos. A partir da 10ª semana de vida embrionária, os linfócitos B começam a expressar outros tipos de Ig (IgD, IgG, IgA) na sua membrana (Aires, 1999).

Fagócitos Mononucleares

O sistema de fagócitos monocelulares constitui a segunda maior população celular do sistema imune e consiste de células que têm uma linhagem comum, cuja função primária é a fagocitose de invasores estranhos, como os micróbios, todas as células do sistema fagocitário monocelular na medula óssea e, depois maturação e subsequente ativação, podem assumir formas morfológica variadas. O primeiro tipo de célula que entra no sangue periférico depois de sai da medula é incompletamente diferenciado e é chamado monócito, uma vez estabelecido nos tecidos, estas células amadurecem e tornam-se macrófagos (Abbas et al, 1998).
Os macrófagos desempenham vários papéis na resposta imunológica. Primeiro, são necessários para processar e apresentar o antígeno às células T imunocompetentes. As células T ao contrário das células B não podem ser ativadas por antígenos solúveis e, por isso, é obrigatória a apresentação de antígenos ligados à membrana e processados por macrófagos ou outras células apresentadoras de antígenos. O macrófagos produzem várias citocinas e também lisam as células tumorais por secretarem metabólitos tóxicos e enzimas proteolíticas, assim, podem participar da imunovigilância (Robbins, 1996).

Células Dendríticas e de Langerhans

As células dendríticas distribuem-se amplamente no organismo são encontradas no tecido linfóide e interstício de muitos órgão não-linfóides, como o coração e os pulmões. Células semelhantes na epiderme foram chamadas células de Langerhans que são extremamente eficientes em apresentar antígenos protéicos às células T auxiliares CD4+ (Robbins, 1996).
As células de Langerhans são capazes de captar antígenos que entram através da pele e transportar estes antígenos ao linfonodos de drenagem, onde as respostas imunes são iniciadas. De fato, muitas das células dendríticas nos órgãos linfóides de tecidos intersticiais podem ter sido originadas nas células de Langerhans, que migram da pele para os tecidos depois de captar antígenos. O segundo tipo de células dendríticas são chamadas células dendríticas foliculares porque estão presentes nos centros germinativos dos folículos linfóides nos linfonodos, no baço e nos tecidos linfóides associados à mucosas. As células dendríticas foliculares não são derivadas de precursores na medula óssea e não se relacionam às células dendríticas. as células dendríticas foliculares aprisionam antígenos que formam complexos com anticorpos ou produtos do complemento e apresentam esses antígenos em sua superfície para reconhecimento pelos linfócitos B (Abbas et al, 1998).

Plasmócitos

São células linfocitárias especiais cujo aspecto morfológico reflete a diferenciação funcional. São linfócitos de tipo B e, portanto, células que produzem anticorpos (Aires, 1999).
Os plasmócitos são raros nos linfonodos, baço, freqüentes na mucosa digestiva e particularmente abundantes em determinados locais onde há estimulo imunogênico (Michalany, 2000).

Granulócitos

Além dos linfócitos e fagócitos mononucleares, outros leucócitos do sangue, chamados granulócitos porque contém abundantes grânulos citoplasmáticos, participam da fase efetora das respostas imunes específicas. o sangue periférico tem três tipos de granulócitos, que são classificados de acordo com as características de coloração de seus grânulos predominantes. São eles, os neutrófilos, os eosinófilos e os basófilos (Abbas et al, 1998).
Os neutrófilos, também chamados leucócitos polimorfonucleares, são os mais numerosos. Eles respondem rapidamente a estímulos quimiotáticos, fagocitam e destroem partículas estranhas partículas estranhas, como micróbios, podem ser ativados por citocinas produzidas primariamente por macrófagos e células endoteliais e são a principal população celular na resposta inflamatória aguda. Os neutrófilos também possuem receptores para um tipo de anticorpo chamado IgG e para proteínas do complemento e migram para locais de ativação do complemento, onde se acumulam. Portanto, fagocitam avidamente partículas opsonizadas e funcionam como células efetoras da imunidade humoral.
Os eosinófilos funcionam principalmente na defesa contra certos tipos de agentes infecciosos. os eosinófilos expressam receptores para uma classe de anticorpo chamado IgE. e são capazes de se ligar avidamente à partículas revestidas por IgE. E os basófilos são análogos circulantes dos mastócitos teciduais. Basófilos e mastócitos expressam receptores de alta afinidade por IgE e, portanto, avidamente se ligam à anticorpos livres IgE (Abbas et al, 1998).

Células Assassinas Naturais (NK)

Aproximadamente 10 a 15% dos linfócitos do sangue periférico não têm RCT nem imunoglobinas em sua superfície. Antigamente, estas células não-T, não-B eram chamadas “células nulas”. Sabe-se agora que estes linfócitos possuem a capacidade inata de destruir várias células tumorais, células infectadas por vírus e algumas células normais sem que tenha ocorrido sensibilização prévia. Por isso são chamadas células NK. Acredita-se que as células NK fazem parte do sistema imunológico “natural” (ao contrário daquele de adaptação), que pode ser a primeira linha de defesa contra células neoplásicas ou infectadas por vírus. Embora rara, a deficiência seletiva de células NK associa-se a viroses (Robbins, 1996).

I.1.B – Vírus da Imunodeficiência Humana Adquirida e a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

A síndrome da imunodeficiência adquirida é uma doença descrita pela primeira vez no início da década de 1980, caracterizada por profunda imunosupressão, com diversas características clínicas, inclusive infecções oportunistas, doenças malignas e degeneração do sistema nervoso central. A AIDS é uma de um grupo de síndromes clinicas causadas por um retrovírus chamado HIV. O HIV afeta primariamente os linfócitos T CD4, inclusive os linfócitos T auxiliares, linfócitos B, macrófagos, bem com as células dendríticas foliculares dos linfonodos e outras células, ver figura 1. O grau de morbidade e mortalidade causado pelo HIV e o impacto global da infecção pelo HIV sobre os recursos de saúde e a economia já são enormes e continuam a crescer. O número de pessoas em todo o mundo que estão infectadas pelo HIV é estimado em cerca de 20 milhões e muitas dessas pessoas provavelmente morrerão por doença relacionada ao HIV. Mais de 3 milhões de pessoas já desenvolveram AIDS. Atualmente, não há profilática ou cura para a doença relacionada ao HIV (Abbas et al, 1998).
A transmissão do HIV ocorre em condições que facilitam a troca de sangue ou de secreções orgânicas contendo o vírus ou células por ele infectadas. Assim, as três principais vias de transmissão são o contato sexual, a inoculação parenteral e a passagem do vírus de mães infectadas para seus fetos (Robbins, 1996).

Características Moleculares e Biológicas do HIV

O HIV é considerado um membro da família dos lentivírus dos retrovírus animais. Foram isoladas duas formas geneticamente diferentes porém afins do vírus, chamadas HIV-1 e HIV-2, em pacientes com AIDS. O HIV-1 é o tipo mais mais comumente ligado à AIDS nos Estados Unidos, na Europa e na África Central, enquanto o HIV-2 provoca uma doença semelhante principalmente na África Ocidental (Robbins, 1996).
Uma partícula infecciosa do HIV consiste de dois filamentos idênticos de RNA, adicionados dentro de um núcleo de proteínas virais, cercado por um envelope de dupla camada fosfolipídica derivado da membrana celular do hospedeiro, mas incluindo proteínas de membrana codificada viralmente. O genoma do HIV compartilha a estrutura básica de todos retrovírus conhecidos, incluindo as sequências de nucleotídeos chamadas gag, que codificam as proteínas estruturais do núcleo, sequências env codificando glicoproteínas do envelope, sequências pol, codificando a transcriptase reversa para replicação viral. Além destes genes típicos dos retrovírus, o HIV também inclui por outros seis genes, cujos produtos regulam a reprodução viral de várias maneiras (Abbas et al, 1998).
A infecção pelo HIV ocorre quando partícula virais na sangue, sêmen ou outros líquidos corporais de um indivíduo ligam-se a células de um outro indivíduo, duas glicoproteínas do envelope do HIV, gp120 e gp41, são criticas para a infecção pelo HIV. A primeira fase da infecção pelo HIV é a ligação de alta afinidade de gp120 a molécula CD4 na superfície de um linfócito T ou fagócito mononuclear de primata. O HIV não se liga a moléculas CD4 nas espécies não primatas. As partículas livres do HIV liberadas de uma célula infectada podem ligar-se a uma célula não infectada. Alternativamente, gp120, que é expressa na membrana plasmática de células infectadas antes de o vírus ser liberado, pode ligar-se a CD4 numa outra célula, iniciando um evento de fusão de membrana e podem ser passados diretamente genomas do HIV entre as células fundidas. As partículas que se ligam a CD4 entram nas células por fusão direta da membrana viral com a membrana celular do hospedeiro, e este processo é facilitado por moléculas gp41 na membrana viral, num modelo atual de infecção pelo HIV, a ligação de gp120 a CD4 permite que a molécula gp41 viral associada introduza sua cabeça hidrófoba de terminal amina na membrana celular adjacente, iniciando a fusão do envelope do vírus com a célula (Abbas et al, 1998).
Uma vez que o vírus do HIV entre numa célula, as enzimas no interior do complexo nucleoprotéico ficam ativas e começa o ciclo reprodutivo viral. O genoma viral sofre transcrição reversa, com a formação de cDNA (DNA pró viral). O cDNA do HIV pode permanecer no citoplasma de células T quiescentes em forma epissômica linear. Nas células T que estão se dividindo o cDNA circulariza-se, penetra no núcleo e, depois, é integrado ao genoma hospedeiro. Em seguida, o pró vírus pode continuar preso no cromossomo por meses ou anos, ficando a infecção latente. Como alternativa, o DNA pró-viral pode ser transcrito com a formação de partículas virais completas que brotam da membrana celular. Tal infecção produtiva leva á morte da célula quando há um brotamento viral extenso.
É importante lembrar que, embora o HIV-1 possa infectar células T em repouso, o início da transcrição do DNA pró-viral (e daí da infecção produtiva) só ocorre quando a célula infectada é ativada pela exposição a Antígenos ou citocinas. Assim, é obvio que os estímulos fisiológicos que promovem a ativação e o crescimento de células T normais levam à morte de células T infectadas pelo HIV. Pode-se presumir que a infecção produtiva das células T é o mecanismo pelo qual o HIV lisa as células T CD4+. Apesar de perda inexorável e, por fim, intensa de células CD4+ do sangue periférico, há uma relativa escassez de células T com infecção produtiva na circulação, principalmente no início da doença (Robbins, 1996).
Somente 0,1 a 13% das células do sangue periférico são positivas para o HIV, a solução plausível deste enigma surgiu da descoberta de grande número de células CD4+ infectadas em órgãos linfóides, tais como linfonodos, amígdalas e baço. Aproximadamente 20 a 30% das células T CD4+ de linfonodos contêm DNA do HIV, mesmo nos estágios iniciais da infecção. Embora muitas células dos órgão T com infecção produtiva nos linfonodos é consideravelmente maior do que no sangue periférico. Baseado nestes estudos, propôs-se que, no início da doença, há uma grave infecção das células T CD4+ nos tecidos linfóides. A infecção produtiva é continuamente ativada pela exposição ao antígeno de uma fração de células com infecção latente, as quais são então destruídas. Desta forma, há uma redução constante e gradativa da população de células CD4+ no organismo.
A perda de células CD4+ por mecanismos diretos e indiretos causa uma inversão na razão CD4 – CD8 no sangue periférico, deve ser lembrado que a razão CD4-CD8 normal é aproximadamente 2, enquanto, nos pacientes com AIDS, não é incomum uma razão de aproximadamente 0,5. Embora um achado regular na AIDS , esta inversão não deve ser considerada diagnóstica porque também pode ocorrer em outras viroses (Robbins, 1996).

Mecanismos da Imunosupressão

A infecção pelo HIV resulta, ao final, em comprometimento da função dos sistemas imunes específico e natural. Um marco na progressão da doença induzida pelo HIV é a diminuição do número de linfócitos T CD4+ no sangue periférico, de uma quantidade de aproximadamente 1000/mm³ para menos que 100/mm³ na AIDS inteiramente desenvolvida. Como os linfócitos T auxiliares CD4+ são essenciais para as respostas imunes humoral e celular contra vários micróbios, a perda desses linfócitos é uma razão importante pelo qual os pacientes com AIDS ficam suscetíveis a tantas infecções. No entanto, não estão completamente entendidos os mecanismos subjacentes à perda de linfócitos T CD4+ induzida pelo HIV. De fato, a maioria dos linfócitos T CD4+ no sangue de indivíduos infectados pelo HIV não contém pro-vírus, e muitos daqueles que o fazem estão ativamente produzindo proteínas virais ou vírus novos. Portanto, provavelmente há mecanismos diretos e indiretos subjacentes à depleção de linfócitos T CD4+ nos indivíduos infectados pelo HIV. Além disso, mesmo as células não infectadas ou as viáveis latentemente infectadas não produzindo o vírus não funcionam efetivamente nos pacientes com AIDS, implicando que a imunodeficiência faça parte de um resultado de desequilíbrios funcionais do sistema imune, independente da citólise de linfócitos induzida pelo HIV (Abbas et al, 1998).
Além da infecção e da perda de células T CD4+, a infecção de monócitos e macrófagos também é extremamente importante na patogenia da AIDS. Como as células T, a maioria dos macrófagos infectados pelo HIV é encontrada nos tecidos, e não no sangue periférico. Detecta-se uma frequência relativamente alta (10 a 50%) de macrófagos com infecção produtiva em alguns tecidos, tais como o cérebro e o pulmão.
A infecção dos macrófagos pelo HIV tem duas implicações importantes. Em primeiro lugar, os monócitos e macrófagos representam uma verdadeira fábrica e um reservatório do vírus, cuja produção continua bastante protegida das defesas do hospedeiro. Segundo, os macrófagos são um veículo seguro no qual o HIV é transportado para várias partes do organismo, em especial para o sistema nervoso fazendo com que ocorra algumas manifestações neurológicas (Robbins, 1996).
Estudos recentes documentaram que, além dos macrófagos, células dendríticas foliculares (CDFs) nos centros germinativos dos linfonodos também são reservatórios importantes do HIV. Embora algumas CDFs sejam infectadas pelo HIV, muitas partículas virais são encontradas na superfície de seus prolongamentos dendríticos. As CDFs possuem receptores para porção Fc das imunoglobulinas, e por isso aprisionam vírions do HIV revestidos com anticorpos anti-HIV. As partículas virais ligadas à CDF infectam rapidamente as células T CD4+ à medida que atravessa a complexa tela formada pelos prolongamentos dendríticos das CDF. Esses estudos fornecem evidências claras de que as células TCD4+, os macrófagos e os CDFs contidos nos tecidos linfóides, e não as células no sangue, são na verdade os principais locais de infecção e persistência do HIV (Robbins, 1996).

Características Clínicas da Infecção pelo HIV

Devido à biologia complexa do HIV, as manifestações clínicas da infecção são bem variáveis. Embora a infecção inicial possa ocorrer sem sintomas acompanhantes, muitos pacientes experimentam uma síndrome aguda pelo HIV, 2 a 6 semanas depois da exposição ao vírus. Esta síndrome caracteriza-se por febre, cefaléias, dor de garganta com faringite, linfadenopatia generalizadas e rashes. Nenhum aspecto desta doença é especificamente diagnóstico da infecção pelo HIV. Um subgrupo heterogêneo de pacientes desenvolve um grupo de sinais e sintomas que podem persistir por algum tempo, mas não se encaixam na definição de AIDS clínica. Estas características clínicas constituem o complexo relacionado à AIDS (ARC) e incluem febres persistentes, sudorese nortuna, perda de peso, diarréia, afecções inflamatórias da pele e linfadenopatia generalizada. O ARC pode persistir por meses ou anos antes da progressão para AIDS (Abbas et al, 1998).
A evolução da infecção pelo HIV pode ser bem mais compreendida em termos de interligação do vírus com o sistema imunológico. Podem ser reconhecidas três fases que refletem a dinâmica da interação vírus–hospedeiro, uma fase aguda inicial, uma fase média crônica e uma fase final de crise. A fase inicial representa a resposta de um adulto imunocompetente à infecção pelo HIV. Caracteriza-se por alto grau de produção do vírus, viremia e implante generalizado nos tecidos linfóides. Todavia, a infecção inicial é prontamente controlada por uma resposta imunológica antiviral. Em termos clínicos, esta fase associa-se a uma enfermidade aguda autolimitada que ocorre em 50% a 70% dos adultos infectados pelo HIV. Surgem sintomas inespecíficos como faringite, mialgias, febre, erupção cutânea e, algumas vezes, meningite asséptica três a seis semanas depois da infecção, cedendo espontaneamente duas a três semanas depois (Robbins, 1996).
A fase média, crônica, representa um estágio de relativa contenção do vírus associada a um período de latência clínica. O sistema imunológico ainda está integro, mas há uma replicação constante do HIV, principalmente nos tecidos linfóides, que podem durar vários anos. Os pacientes permanecem assintomáticos ou apresentam linfadenopatia generalizada persistente. Os sintomas constitucionais importantes (febre, erupção cutânea, fadiga) reflete o início da descompensação do sistema imunológico, a escalada da replicação viral e o início da fase de “crise” (Robbins, 1996).
A fase final ou de crise caracteriza-se pela deterioração das defesas do hospedeiro, recrudescimento da replicação viral e doença clínica. Tipicamente, os pacientes apresentam febre prolongada (mais de um mês), fadiga, perda de peso e diarréia, o número de células CD4+ cai. Depois de um período variável, sobrevêm infecções oportunistas graves, neoplasias secundárias ou doença neurológica clinicamente evidente, e diz-se que o paciente tem AIDS. Além disso, de acordo com as orientações dos centros de controle de doença, qualquer pessoa infectada pelo HIV com menos de 200 células T CD4+ /µl é considerada como tendo AIDS. O número das células CD4+ diminui em 50 a 100 células/µl por ano. A velocidade da perda de células T CD4+ aumenta com a progressão da doença, ver figura 2.
Concomitante à perda das células T CD4+, as defesas do hospedeiro começam a ceder e a proporção de células CD4+ sobreviventes infectadas pelo HIV aumenta, assim como a carga viral em cada célula CD4+. Assim, o derrame de HIV no plasma aumenta. Do ponto de vista prático, o número de células T CD4+ no sangue é um indicador razoavelmente preciso da evolução da doença. Assim, a classificação atual admite que o número de células CD4+ é um parâmetro importante da gravidade da doença causada pelo HIV. Na ausência de tratamento, muitos pacientes com infecção pelo HIV, se não todos eles, progridem para a AIDS depois de uma fase crônica que dura de sete a dez anos. Esta fase de latência clínica é mais curta naqueles que recebem um grande inóculo parenteral de HIV, como ocorre nas hemotransfusões, ou pode ser peculiarmente longa naqueles que recebem terapia anti-retroviral profilática (Robbins, 1996).

I.1.C – Exercício e Sistema Imune

As alterações da resposta imune após o exercício podem ser divididas em dois tipos. Aquelas observadas no exercício agudo são respostas rápidas, de curta duração, que desaparecem logo após o esforço. Um segundo tipo de resposta é decorrente da adaptação crônica do sistema imune frente à prática regular do exercício. Na recuperação pós-exercício, em curto prazo ocorre queda no número de linfócitos em até 50% dos níveis pré-exercício, com o número de neutrófilos mantendo-se elevado. Estas descrições descritas no exercício de maneira aguda refletem basicamente alterações nas concentrações de epinefrina e cortisol, que por sua vez são dependentes da intensidade de exercício. Encerrada a atividade física, há uma queda rápida nas concentrações de epinefrina, enquanto o cortisol permanece elevado por algumas horas. O exercício induz aumento na expressão de receptores ß2 adrenérgicos nos linfócitos, havendo associação entre concentrações de epinefrina e mobilização de linfócitos. O aumento do cortisol associa-se ao aumento no número absoluto de neutrófilos e queda no de linfócitos. Foram demonstradas alterações funcionais de linfócitos T, com diminuição da resposta proliferativa a mitógeno no período pós-exercício imediato. Entre as diversas explicações para esse fenômeno, foi sugerido influencia direta do cortisol ou inibição da produção de IL-2. A imunosupressão pós-atividade aparece com maior incidência após atividades de longa duração e intensidade alta, como o triathlon. Nesses atletas, observou-se pós-atividade, queda na capacidade de produção de IL-2 e aumento das concentrações plasmáticas de cortisol. O exercício de alta intensidade, principalmente quando prolongado, provoca lesão muscular causando reação inflamatória localizada. Esta por sua vez, desencadeia uma reação de fase aguda que envolve a síntese das chamadas proteínas de fase aguda, ativação do sistema complemento e tração de neutrófilos, macrófagos e linfócitos (Vaisberg e Rosa, 2000).

As alterações descritas são de conseqüência do exercício realizado de maneira aguda. O exercício praticado de maneira regular leva ás chamadas adaptações crônicas ao exercício. O efeito isolado da atividade física moderada nos níveis de células T foi examinado em ratos da linhagem Wistar. Comparado ao grupo sedentário, o grupo treinado por quatro semanas apresentou maior porcentagem de timócios maduros (CD4+, CD8-, CD4-CD8+, CD4-CD8-) e de linfócitos TCD8+ no baço, mas diminuição relativa de tais células nos linfonodos, indicando modificação na composição celular dos órgãos linfóides. Outro dado interessante relacionado à função do linfócito T é descrito no idoso no qual ocorre diminuição de cerca de 50% da capacidade proliferativa de linfócitos T esplênicos de ratos idosos submetidos a condicionamento físico se comparou à de ratos jovens sedentários. Uma informação revelante relacionando o exercício a mecanismos de adaptação ao stresse usa como parâmetros de avaliação a resposta inflamatória e o peso do timo. Estudos demonstraram que camundongos submetidos a estímulo estressante apresentavam resposta inflamatória diminuída frente à injeção de bactérias mortas, ocorrendo supressão ainda maior pelo exercício físico. No entanto, a perda de peso corporal e a diminuição do timo, que ocorriam em animais envolvidos em programa de condicionamento físico. Estas mudanças observadas com o exercício não ocorriam de maneira inespecífica, pois o peso do baço não apresentava alteração. Atletas engajados em treinamento exaustivo, assim como animais submetidos a modelos de exercícios que levam à exaustão , mostram supressão da função linfocitária. A supressão da função linfocitária foi relacionada à intensidade do exercício, sendo mais marcante conforme mais intenso o esforço e o grau de treinamento do indivíduo, observando-se maior supressão em atletas de alto desempenho, intermediária em atletas recreacionais e menor em indivíduos sedentários. Outros parâmetros da resposta imune apresentarem-se alterados em situações de exercício intenso e de longa duração, como diminuição da capacidade fagocítica de neutrófilos, diminuição do complemento sérico e diminuição de IgA na saliva (Vaisberg e Rosa, 2000).

Exercício associado à mudanças na Imunidade

Segundo Eichner, (1994). O exercício pode Ter muitos efeitos diretos na sensibilidade imune. A abilidade do treinamento com exercício, reduz o estresse, ansiedade e depressão, bem como lidera o aumento de alguns componentes do sistema imune. Foi proposto uma relação entre o exercício e atletas infectados pelo HIV. Muitas das pesquisas atuais são centradas no exercício associado à mudanças nos números ou funções dos linfócitos em infecções como á do HIV. No aumento prematuro dos linfócitos realizando um exercício em bicicleta estacionária por 60 minutos á 60% da capacidade aeróbica máxima, houve um aumento do número das células brancas do sangue que consiste em granulócitos, principalmente os neutrófilos polimorfonucleares, monócitos e linfócitos. Esse exercício ligado ao aumento do número das células brancas do sangue incluindo linfócitos é largamente mediada por um efeito mecânico pelo aumento do débito cardíaco e o efeito fisiológico com uma concentração de uma onda de adrenalina. Outros estudos se direcionaram ao treinamento e melhora da função das células destruidoras naturais (NK). Em um estudo controlado de 15 semanas de treinamento com exercícios moderados em 36 mulheres de 25 á 45 anos, mostrou um aumento da atividade das células destruidoras naturais (NK). Na sexta semana, a atividade das células destruidoras naturais foi aumentada na mesma proporção em ambos grupos (com exercício e sem exercício). O aumento das imunoglobulinas também está relacionado com o exercício. A maior atenção foi relacionada com as imunoglobulinas da saliva, no caso essas proteínas são a chave para a defesa contra microrganismos no nariz e garganta. Um estudo sugestiona que o exercício de intensidade moderada pode aumentar ligeiramente os níveis de Imunoglobulinas serosas, e o exercício de intensidade elevada pode diminuir esses níveis (Eichner, 2000).

I.1.D – Benefícios do Exercício Físico de Intensidade Moderada

Foi somente após o início dos anos 90 que a atividade física e o exercício foram reconhecidos formalmente como fatores que desempenham um papel essencial no aprimoramento da saúde e no controle da doença (Foss, 2000). No entanto no transcorrer dos últimos 10 a 15 anos, uma quantidade cada vez maior de pesquisa focalizou a relação entre treinamento crônico com exercícios e as modificações benéficas ou prejudiciais que podem ocorrer no sistema imune humano. O pensamento atual estabelece que existe uma resposta dupla do sistema imune ao treinamento. Mais especificamente, o sistema imune é estimulado (ou não é afetado) pelo exercício regular moderado, enquanto o mesmo sistema pode ser enfraquecido quando é realizado um exercício intenso e repetitivo, Foss (2000).
Diversos estudos, tanto em humanos, como em diferentes espécies de animais, têm sugerido uma relação entre o stress induzido pelo exercício com mudanças funcionais em diferentes parâmetros do sistema imunológico. É importante notar que o exercício físico intenso está associado com a suscetibilidade à infecções, e as causas de imunodeficiência temporal por inibição de vários parâmetros da resposta imunológica por meio da indução por stress. Sabe-se que o exercício físico de intensidade moderada se relaciona com um incremento da resistência á infecções pela regulação da resposta imunológica (Bedoya, 1996).
O sistema imunológico reage ao exercício de várias formas, dependendo da natureza do exercício. Uma pesquisa recente sobre o sistema imunológico na reação ao exercício se baseia em várias direções como um trabalho na área da psiconeuroimunidade mostrando a significante interação entre o sistema neuroendócrino e imune, e o uso do exercício na terapia para aumentar a capacidade funcional de pacientes com deficiência imunológica como o HIV. O exercício na imunologia terá que ser focado no entendimento e efeitos de um tipo apropriado de exercício de intensidade moderada em pacientes com doenças que envolvem o sistema imunológico, e se possível uma proposta a longo prazo de exercícios regulares na prevenção de doenças relacionadas com o declínio da função imune (Mackinnon, 1994).
A aplicação clinica de pesquisa na área da imunologia é muito importante para o trabalho futuro, porque sua aplicação na pesquisa ajuda diretamente pacientes que experenciam doenças ameaçadoras da vida como a AIDS ou doenças autoimunes. A atividade física pode ter efeitos positivos no sistema imunológico, com implicações para o tratamento, na pesquisa atual dos efeitos do exercício em pacientes com certas doenças. Recentemente, surgiu uma área específica de estudos clínicos do exercício na imunologia relatando exercícios para pacientes infectados pelo HIV. A motivação inicial para pacientes se exercitarem foi o aumento da “qualidade de vida” e para neutralizar os efeitos debilitantes da doença. Um exemplo seria o treino de resistência para neutralizar a perda de massa corporal magra nos pacientes. Há reportagens de melhora da resistência muscular e cardiorespiratória após um treinamento com exercício moderado em pacientes com HIV positivo (Mackinnon, 1994).
A psiconeuroimunologia trouxe várias pesquisas de uma variedade de disciplinas incluindo a ciência do exercício, psicologia, imunologia, fisiologia, neuroendócrinologia e medicina. Agora geralmente é aceito que há dois caminhos na comunicação entre o sistema neuroendócrino e imune. Hormônios do stress são conhecidos como moduladores da função imune. O exercício pode ser considerado um de muitos fatores do estilo de vida, como estressores psicológicos e físicos. Dieta, sono ou stress psicológico podem influenciar o sistema imunológico. O exercício pode promover um modelo de estudo com o qual o sistema imune se adapta ao stress por causa de muitos dos hormônios e respostas fisiológicas no exercício após o treinamento. O exercício, stress e doença podem ser revistos como três pontos em um triângulo. Exercício, stress e doença têm efeitos independentes no sistema imune. Cada um pode interagir com os outros dois, ver figura número 3. Por exemplo, o exercício pode influenciar a resistência para a doença e a presença da doença pode influenciar a capacidade para o exercício. O stress é um fator contribuidor para a doença, e o exercício pode modular a resposta ao stress (Mackinnon, 1994).

Exercício e Homeostase Imune

Em indivíduos normais, os números e a atividade de células do sistema imune aumentam durante um período de exercício agudo, no qual eles diminuem há um nível abaixo do normal por um período de 6 horas. Isso ocorre em linfócitos, células assassinas naturais (NK), linfócitos citolíticos e nos níveis de IgA secretados nas mucosas e na saliva. Esse período de relativa imunosupressão seguida de exercício foi conduzido para a teoria da “janela aberta” de suscetibilidade à infecções no pós-exercício, ver figura 4. Uma explicação para esse efeito de supertreinamento pode ser visto em um estudo em atletas de elite que apresentam a “janela aberta” para infecções oportunísticas maior, e um grau de imunosupressão bem mais nítido seguido do exercício agudo extremo e prolongado (Brines et al, 1996; Pedersen, 1996).

Um estudo sugeriu que atletas de resistência aumentaram o risco de adquirir infecções da via aérea superior durante o período de treinamento intenso e de 1 á 2 semanas após o período de maratona de corrida. Até agora não há indicação clara que as alterações da função imune pelo exercício agudo e crônico possam aplicar esse risco de aumento. Por exemplo, embora várias pesquisas tenham informado uma diminuição da função dos neutrófilos em atletas durante períodos de treinamento rigoroso e intenso, outros mostraram um aumento da atividade das células assassinas naturais (NK). Após períodos de exercícios rigorosos de resistência prolongada, vários componentes do sistema imune demonstraram supressão, Por várias horas. Isso liderou o conceito da teoria da “janela aberta”, descrevido como um período de horas após um exercício de resistência prolongado quando a defesa do indivíduo está diminuída e o risco de infecção da via aérea superior está aumentado. No entanto, mais pesquisas são necessárias para proporcionar um melhor entendimento desses mecanismos, apesar disso, há evidências suficientes para precaver o risco de infecção na via aérea superior em atletas e para evitar um esforço rigoroso durante uma doença sistêmica (Garrett, 1999).
Certamente, a incidência para infecção da via aérea superior no grupo de indivíduos que se exercitam intensivamente é maior do que nos indivíduos que realizaram um exercício moderado regular. Foi proposto um gráfico em “curva J” que relata a relação entre um exercício de intensidade moderada e imunidade para infecção da via aérea superior e outras infecções, ver figura 5. (Brines et al, 1996; Mackinnon, 1996; Garrett, 1999).
Segundo Brines (1996), A atividade moderada regular está associada com um aumento da resistência, uma vez que inatividade ou exercício extremo está ligado á diminuição da resistência.

I.1.E – Efeitos do Exercício Físico na Infecção pelo HIV

Em observações, sobreviventes à longo prazo da infecção pelo HIV, sustentavam várias modificações no estilo de vida, incluindo uma mudança no hábito de realização do exercício, são responsáveis por sua longevidade. Felizmente há dados limitados sugestionando que não apenas o exercício é seguro para o indivíduo infectado pelo HIV, mas também pode oferecer um potencial físico e fisiológico benéfico (Eichner et al, 1994).
A terapia em pacientes infectados pelo HIV com exercício, não aprimora apenas a qualidade de vida e a capacidade de realizar as atividades diárias, mas pode aprimorar também os componentes do sistema imune. Os mecanismos pelos quais os exercícios ajudam a reduzir a suscetibilidade às infecções não são bem compreendidos. As possíveis explicações incluem criar um meio ambiente que seja hostil aos patógenos invasores, como ocorre com a elevação na temperatura central que acompanha o exercício, elaborar um equilíbrio mais favorável entre o sistema imune, a resposta orgânica ao estresse e a liberação de neuro-hormônios, substâncias endócrinas (cortisol, adrenalina), e o exercício também visa a redução da gordura corporal e alterações favoráveis nos componentes do próprio sistema imune (Foss, 2000).
Em indivíduos infectados pelo HIV á atrofia muscular e as desordens nos sistemas nervoso são comuns, o treinamento com pesos podem proporcionar algum retardo na síndrome da perda que acompanha os indivíduos que possuem AIDS, e melhorar a qualidade de vida desses indivíduos (Garrett, 1999).
Vários benefícios potenciais são encontrados no treinamento aeróbico e de resistência em indivíduos com HIV, principalmente quando são iniciados antes do estado avançado da doença, incluindo um aumento do estado fisiológico, obtendo uma manutenção da função física e saúde por um longo período e atenuando as mudanças negativas do sistema imune. Aumentar a qualidade de vida é talvez o principal benefício do exercício regular em pacientes infectados pelo HIV. É recomendado que as prescrições para o exercício nos indivíduos infectados pelo HIV sejam feitas em uma base individual, com um controle médico apropriado. A prescrição do exercício deve enfatizar o treino dos componentes músculo-esquelético e cardio-respiratório (Garrett, 1999).
O doutor La Pierre foi o primeiro pesquisador a relatar que o exercício poderia aumentar o número de células CD4 em pessoas infectadas pelo HIV. Desde que isso ocorreu, outros numerosos estudos colaboraram com achados iniciais e atribuiram tanto na segurança e benefícios que são cuidadosamente descritos no programa de exercício (Garrett, 1999).
Foram estudados os efeitos de um programa de 12 semanas de exercício aeróbico na função cardiopulmonar e contagens de linfócitos TCD4 e avaliação da saúde física em pacientes infectados pelo HIV-1 sintomáticos pré-AIDS. Realizando uma avaliação do grau no qual á doença é associada com a falta de exercícios. Esse estudo foi dividido em dois grupos, sendo que um grupo se exercitava e o outro era um grupo de controle que não realizaram exercícios. O treinamento se baseiam um programa de exercícios com 10 minutos de alongamento e o uso de bicicleta estacionária com intervalos. Os pacientes realizaram um exercício aeróbico de 45 minutos por sessão que foi dividido e alternado entre 3 minutos de exercício com a taxa cardíaca máxima entre 70% a 80%, e um período de 2 minutos para descanso, formando um total de 9 períodos de exercício e 9 períodos de descanso por sessão (Perna et al, 1999).
O programa de exercício aeróbico e alongamento pode aumentar significamente á função cardiorespiratória, massa muscular e a contagem dos linfócitos TCD4 em pacientes infectados pelo HIV. Os indivíduos que se exercitaram aumentaram significamente á contagem de células CD4 para 13%, enquanto os pacientes do grupo de exercício que não realizaram exercícios da forma adequada, faltando em até 50% das sessões diminuíram a contagem de células CD4 em 18%, e o grupo de controle que não realizaram exercícios diminuíram á contagem de células CD4 para 10%. No entanto, a falta de exercício pode estar associado com um rápido declínio das células CD4. É possível que o exercício inconsistente realizado pelos indivíduos do grupo de exercícios que não se exercitaram da forma adequada, diminuíram a abilidade para se adaptar ao esforço físico do exercício, que pode explicar á queda na contagem de linfócitos TCD4. Em torno dos indivíduos soronegativos, o exercício de alta intensidade produziu um efeito agudo imunosupressivo que diminuiu com um treino posterior, e é possível que até o exercício de intensidade moderada, em uma frequência esporádica, exerça um efeito imunosupressivo temporário em torno dos que já estão com o sistema imunológico compromissado (Perna et al, 1999).
Outros estudos não mostraram um aumento na população de linfócitos TCD4. Foi sugerido que a normalização das células CD4 foram mediadas pela diminuição da angústia psicológica acompanhada pelo exercício. Por exemplo, embora o exercício de intensidade moderada, em contraste com o exercício de intensidade elevada, geralmente não é considerado nenhuma ameaça imunológica, pode ser no caso que até o exercício aeróbico de intensidade moderada possa exercer um efeito imunosupressivo em indivíduos que não se exercitam e já manifestam algum sintoma que possa comprometer o sistema imunológico. Entanto pode-se realizar uma adaptação fisiológica para o exercício, indivíduos sintomáticos com HIV-1 que se exercitam irregularmente podem falhar em uma adaptação fisiológica, e portanto, o exercício pode servir como um componente estressor (Perna et al, 1999).
Estudos experimentais em pacientes com HIV soropositivos assintomáticos indicaram que exercícios aeróbicos podem aumentar o benefício da saúde, com uma melhora das funções cardiopulmonares e imunológicas. Aderir ao exercício e outras intervenções do comportamento cognitivo também foram associadas em sobreviventes á longo-prazo da infecção pelo HIV. Exercícios de intensidade moderada também mostraram um significante aumento na contagem de células CD4 em pacientes infectados pelo HIV. Esses estudos sugeriram que não apenas o exercício aeróbico moderado pode aliviar os sintomas, isso também pode oferecer benefícios profiláticos contra o declínio imunológico e psicológico como resposta para os eventos futuros que os pacientes infectados pelo HIV irão enfrentar. E os resultados aconselham que os benefícios a longo-prazo podem acumular-se com uma participação regular. Um recente estudo experimental controlado de 6 semanas em pessoas infectadas pelo HIV com o número de células CD4 entre 100 e 500 mm³ não revelou nenhuma mudança no número de células, mas obteve um significante aumento na forma aeróbica e na qualidade de vida em ambos exercício de intensidade moderada e elevada comparada com indivíduos que não se exercitaram. Embora o exercício de intensidade elevada produziu o maior efeito de forma física, apenas o exercício de intensidade moderada produziu um significante aumento da imunidade e reduzindo a replicação do RNA do HIV (Perna et al, 1999).
O doutor La Pierre apresentou resultados detalhados em um estudo a longo-prazo do exercício na saúde e conforto de um homem homossexual com um alto risco de adquirir uma infecção pelo HIV. Quando homens homossexuais eram informados durante a Quinta semana de um estudo de treinamento de 10 semanas que seu teste para HIV havia sido positivo, não foi observado nenhum declínio no estado das células destruidoras naturais (NK), o que é extremamente diferente do que ocorria entre homens homossexuais distribuídos ao acaso para um grupo de controle sem exercícios quando eram informados também de que seu teste para HIV havia sido positivo. Durante o estudo, a história de avaliação em ambas funções fisiológicas e imunológicas foram realizadas seguindo a novidade do teste positivo. Os indivíduos do grupo de controle apresentaram, como esperado significante aumento na ansiedade e depressão bem como, declínios na função das células destruidoras naturais (NK). Os indivíduos que eram do grupo de exercício não mostraram nenhum aumento da dor e nenhuma diminuição de atividade das células destruidoras naturais (NK). Essas constatações sugeriam que o treinamento com exercício atenuaram algumas seqüelas fisiológicas e imunológicas de um poderoso estressor agudo, o resultado do teste positivo do HIV. E foi contatado que o treino com exercício aeróbico moderado pode ser benéfico para a perspectiva fisiológica e imunológica em indivíduos assintomáticos infectados pelo HIV (Foss, 2000; Eichner et al, 1994).
O protocolo de exercício consiste em 3 sessões de 45 minutos de bicicleta estacionária por semana com uma taxa cardíaca rigorosamente monitorada e não permitindo exceder 80% da taxa cardíaca máxima predizida pela idade. Nesse estudo, o treinamento com exercícios não aprimorava apenas a aptidão cardiorrespiratória do indivíduo mas reduzia também a resposta imunológica a um poderoso estressante. Além disso, os pacientes com HIV no grupo com exercícios mostravam uma melhora significativa nas contagens das células CD4 auxiliares após o treinamento (Foss, 2000; Eichner et al, 1994).
Em um estudo em pacientes com infecção avançada, foi estudado um grupo individual de infectados pelo HIV. Todos no qual tiveram recuperação de um episódio de pneumonia carinii, em um regime de exercícios de 6 semanas de treinamento, o protocolo de exercício inclui treino de resistência conduzida 3 vezes por semana, na qual a carga de resistência foi uniformemente aumentado de uma série de 15 repetições com uma carga mínima de 3 séries de 10 repetições com o máximo de carga. Os resultados desse treinamento incluíram um aumento das dimensões do corpo, massa, bem como resistência (Eichner, 1994).
Um estudo realizado por Rigsby et al, (1992), sondou os efeitos do treinamento de resistência combinadas com flexibilidade e condições aeróbicas de pessoas infectadas pelo HIV em vários estágios de suas doenças. Sessões de 1 hora de exercício ocorreram 3 vezes por semana no período de 12 semanas de treinamento. Cada sessão incluía 20 minutos de bicicleta estacionária com a taxa cardíaca de 60% á 80%. 15 minutos com atividades de flexibilidade e 25 minutos de treinamento isocinético com pesos.
Embora o treinamento com exercícios obteve um efeito esperado no aumento da resistência e forma cardiorrespiratória nos voluntários, não houve uma significante mudança no número de células CD4 ou na proporção de células CD4/CD8, os parâmetros imunológicos permaneceram inalterados, mas ocorreu uma tendência para o aumento do número de células CD4 (Garrett, 1999).
Outro estudo foi conduzido para o treinamento com exercícios em 28 indivíduos infectados pelo HIV com doenças mais avançadas do que o estudo do doutor La Pierre, essas pessoas não tiveram grandes infecções oportunistas, mas muitos tiveram sintomas que caracterizaram uma síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou um complexo relacionado com a AIDS (ARC). O programa de exercícios consiste em 1 hora de jogos esportivos organizados 2 vezes por semana em 8 semanas, designado para aumentar a resistência cardiovascular. Nos resultados houve uma redução da ansiedade e depressão, no qual se correlaciona com um aumento do número de células CD4 e a proporção de células CD4/CD8 (Eichner, 1994).
Estudos mostraram que a participação dos pacientes nos programas de exercícios podem levar com segurança um aumento da resistência, e massa corporal, são particularmente revelante para o HIV, porque a perda é um dos maiores aspectos devastantes da infecção. Em contraste com pacientes que sofrem uma simples fraqueza, que perde tecido adiposo, mas conserva massa corporal magra, com um pouco de perda de gordura. A causa da perda na infecção pelo HIV é desconhecida, mas é provável que seja multifatorial, Provavelmente fatores metabólicos, perturbações no balanço energético, Letargia e fadiga, no qual tem a característica do avanço na infecção pelo HIV, pode Ter mecanismos compensatórios que ajudam a conservar a massa corporal na presença do aumento dos gastos de energia restante. Assim, desta maneira o que é vitalmente importante é saber que o treinamento com exercício, incluindo o treino de resistência, que pode Ter um potencial para reverter (pelo menos temporariamente) essas tendências á perda. Os limites do treinamento de resistência e os resultados benéficos da resistência na massa corporal, ainda têm que ser definido (Eichner, 1994).
Segundo Eichner et al, (1994). um estudo mostrou a relação entre o exercício e atletas infectados pelo HIV, nesse estudo foram concluído que:
1) O exercício é uma atividade benéfica para pessoas infectadas pelo HIV.
2) Indivíduos infectados pelo HIV, deveriam começar a se exercitar enquanto estão saudáveis e adotar uma estratégia para ajudar esses indivíduos, e manter um programa de exercício durante todo curso de sua doença.
3) Pessoas infectadas pelo HIV, por uso do exercício, podem iniciar um importante papel na administração de suas doenças, com isso aumentando a qualidade de vida.
4) O exercício tem o potencial de oferecer um sutil efeito e comportamento terapêutico benéfico, apesar dos fatores étnicos, categoria em exposição ou gênero, e é particularmente prometido em áreas onde o tratamento farmacológico não são amplamente disponíveis como nos países subdesenvolvidos (Eichner, 1994).

II – MATERIAIS E MÉTODOS

O presente trabalho trata-se de uma revisão bibliográfica onde foi estabelecido critério de busca para ano de publicações de 1990 á 2000, foi estabelecido critério de busca para o idioma em Inglês, Sendo usado 11 artigos em Inglês, e foram encontrados 1 artigo em Espanhol e 1 artigo em Português. usando as palavras “chaves”, “immunology”, “exercise”, “HIV”. Todos artigos foram colhidos na biblioteca da BIREME no período de dezembro de 2001 á junho de 2002 com exceção do artigo em português que foi encontrado na biblioteca da USP em junho de 2002.
Foi utilizado livros locados na biblioteca da UNIBAN no período de março de 2002 á junho de 2002, os livros pesquisados estão relacionados á imunologia, patologia e fisiologia do exercício com publicações com o ano de 1996 á 2000 . Foram usados 7 livros da biblioteca da UNIBAN, sendo que 6 livros são da língua Portuguesa e 1 livro da língua Inglesa.

III – DISCUSSÃO
Segundo Vaisberg e Rosa (2000), o estudo da relação entre exercício físico e sistema imunológico é tema de um número cada vez maior de pesquisas, e seu estudo envolve a complexa interação entre os sistemas imunológico e neuroendócrino. Mas apesar desse número crescente de pesquisas pertinentes a este tema os dados colhidos e analisados em relação ao HIV e exercícios adaptados a esta condição, ainda estão limitados fazendo com que haja uma maior necessidade de aprofundamento literário e científico em relação ao tema.
O sistema imunológico reage ao exercício de várias formas dependendo da natureza do exercício. Após o exercício físico as alterações na resposta imunológica podem ser divididos em dois tipos. Uma é a resposta aguda ao exercício aonde ocorre alterações temporárias da resposta imune, e o outro tipo é a resposta imune na adaptação crônica ao exercício regular. No exercício realizado de maneira aguda com longa duração ou alta intensidade, após o exercício pode-se notar uma imunosupressão e várias alterações das células do sistema imune. Na recuperação pós-exercício agudo o número de Neutrófilos se mantém elevados e ocorre uma queda de até 50% dos Linfócitos dos níveis pré-exercício. Isso esta relacionado com as alterações nas concentrações de epinefrina e cortisol que por sua vez são dependentes da intensidade do exercício. Após o exercício os níveis de cortisol se mantém elevados por algumas horas e há uma queda rápida de concentrações de epinefrina que está associado com o exercício que induz ao aumento na expressão de receptores ß2 adrenérgicos nos linfócitos. O aumento dos níveis de cortisol está associado ao aumento do número de neutrófilos e a queda no de linfócitos. Outras alterações também foram encontradas pela imunosupressão tais como alterações funcionais de linfócitos T no pós-exercício imediato, inibição da produção de IL-2, excreção urinária de citocinas aumentada após exercício de alta intensidade e lesão muscular causando inflamação localizada.
Como pode ser visto o exercício de alta intensidade demonstrou alterações em vários componentes do sistema imune. No pós-exercício agudo em intensidade elevada o número e a atividade das células diminuíram em um nível abaixo do normal por um período de seis horas, e essa diminuição ocorre principalmente em linfócitos havendo supressão de sua função, diminuição de células destruidoras naturais (NK), linfócitos citolíticos, diminuição da capacidade fagocítica de neutrófilos, diminuição de complementos séricos, principalmente os níveis de IgA na saliva que são as proteínas “chave” para a defesa contra microorganismos no nariz e garganta. Essa imunodeficiência temporal por inibição de vários parâmetros da resposta imune ocorre devido ao estresse gerado pelo exercício de alta intensidade. Nesse período de relativa imunosupressão seguida do exercício conduziu á teoria da “janela aberta” de suscetibilidade à infecções oportunísticas descrito por Brines e Pedersen (1996).
Segundo Garrett et al (1999), o estudo em atletas de elite que apresentam a “janela aberta” para infecções oportunísticas maior e um grau de imunosupressão bem mais nítido seguido de um exercício de alta intensidade. Esse estudo mostrou que o risco de adquirir uma infecção da via aérea superior está aumentado, sabendo que uma infecção como esta poderia comprometer a saúde de um indivíduo infectado pelo HIV em um estágio avançado. Conforme Garrett et al (1999), um estudo realizado em atletas de resistência como maratonistas aumentaram o risco de adquirir infecções da via aérea superior durante um período de treinamento intenso de 1 a 2 semanas após o período de corridas. Certamente a incidência para infecção da via aérea superior no grupo de indivíduos que se exercitaram intensivamente é maior do que nos indivíduos que realizaram um exercício moderado regular, com isso, foi proposto um gráfico em “curva J” que relata a relação entre o exercício de intensidade moderado e imunidade para infecção da via aérea superior e outras infecções.
Todas alterações na resposta imunológica descritas anteriormente são consequência do exercício realizado de maneira aguda e exaustiva, que se caracteriza por uma intensidade alta. O exercício praticado regularmente leva á chamada adaptações crônicas ao exercício. A prática regular de um exercício de intensidade moderada pode trazer muitos resultados benéficos.
Uma quantidade cada vez maior de pesquisa focalizou a relação entre treinamento crônico com exercícios e as modificações benéficas ou prejudiciais que podem ocorrer no sistema imune humano. o sistema imune é estimulado e não é afetado pelo exercício regular moderado, enquanto o mesmo sistema pode ser enfraquecido quando é realizado um exercício intenso e repetitivo.
Segundo Vaisberg e Rosa (2000), um estudo realizado em ratos mostram um efeito isolado da atividade física moderada. comparado ao grupo sedentário os ratos que se exercitaram aumentaram a porcentagem de timócitos maduros (CD4+, CD8-, CD4-, CD8+, CD4-, CD8-) e de linfócitos T CD8+ no baço desses ratos. Atletas submetidos ao treinamento exaustivo, assim como animais submetidos á modelos de exercícios que levam á exaustão mostraram supressão da função linfocitária, e essa função linfocitária esta diretamente relacionada com a intensidade do exercício, essa supressão é observada em um nível maior em atletas e menor em indivíduos sedentários. Há muitas pesquisas centradas no exercício associado á mudanças no número de linfócitos em infecções como a do HIV.
Conforme Rigsby et al (1994), um estudo realizado em pacientes infectados pelo HIV entre vários estágios da doença mostrou um aumento da resistência e forma cardiorespiratória nos indivíduos que realizaram exercícios, mas não houve uma significante mudança na contagem de Linfócitos T CD4 e na proporção de células CD4/CD8 no sangue, como citado no estudo houve uma tendência ao aumento de linfócitos T CD4. Esse estudo foi realizado em 12 semanas de treinamento com exercícios aeróbicos em bicicleta estacionária, atividades de alongamento e treino isocinético com pesos. No entanto, o estudo de Perna et al, (1999), pacientes infectados pelo HIV-1, sintomáticos pré-AIDS apresentaram um aumento na contagem de linfócitos T CD4 em 13% e um aumento significativo na forma cardiorespiratória em um período de 12 semanas de treinamento, realizando sessões 3 vezes por semana em bicicleta estacionária e alongamentos.
Como podemos notar, os dois protocolos são idênticos no número semanas de treinamento, só ocorrendo uma diferença na realização dos exercícios. Ambos protocolos atingiram resultados benéficos, sendo que o protocolo de exercício descrito por Pena et al (1999), alcançou um aumento na porcentagem de linfócitos T CD4, e o protocolo de Rigsby et al (1994), alcançou um resultado maior na resistência dos indivíduos pelo treino isocinético com pesos.
Outros estudos também relatam um aumento na contagem de linfócitos T CD4, foi sugerido que esse aumento acontece devido a diminuição da angústia psicológica que acompanha o exercício físico. Estudos relatam que até o exercício de intensidade moderada possa exercer um efeito imunosupressivo em pacientes que não se exercitam e o sistema imunológico já esta acometido como na AIDS. Esse efeito imunosupressivo pode ser melhor entendido devido a adaptação fisiológica do indivíduo, se esse indivíduo não se exercita regularmente, sua adaptação fisiológica ao exercício serve como um componente estressor.
A psiconeuroimunidade está diretamente relacionada com a prática do exercício, já que ocorre uma interação entre o sistema imunológico, neuroendócrino e psicológico. Além do exercício realizado de uma forma incorreta, outros fatores também afetam o sistema imune e agem como estressores, como uma dieta ou sono de qualidade reduzida.
Segundo Mackinnon (1994),o exercício pode promover um modelo de estudo com o qual o sistema imune se adapta ao estresse por causa de muitos dos hormônios e respostas fisiológicas no exercício após o treinamento. O exercício, estresse e doença estão diretamente ligados. O exercício pode influenciar a resistência para a doença e a presença da doença pode influenciar a capacidade para o exercício. O estresse é um fator contribuidor para a doença, e o exercício pode modular a resposta ao estresse.
Conforme Eichner (1994), pacientes com AIDS e com o complexo relacionado com a AIDS (ARC), obtiveram uma redução da ansiedade e depressão, no qual se correlacionou com um aumento na porcentagem de linfócitos T CD4 e na proporção de células CD4/CD8, com um protocolo de treinamento com 8 semanas de jogos esportivos organizados duas vezes por semana. Essa relação entre exercício e psiconeuroimunidade pode ser vista na pesquisa de La pierre que estudou os resultados do exercício físico em homossexuais com um alto risco de adquirir uma infecção pelo HIV. Durante a quinta semana de treino de um estudo de dez semanas, os indivíduos homossexuais foram informados que seu teste de HIV era positivo. No estudo havia um grupo de controle com indivíduos sedentários que não praticavam exercícios regulares e outro grupo que realizava exercícios. Quando os indivíduos do grupo de exercício que não realizaram treinamento foram informados de que seus testes foram positivo para o HIV, houve um aumento esperado de ansiedade, depressão e estresse psicológico, bem como, declínios na função das células destruidoras naturais (NK). O grupo de indivíduos que se exercitaram também foram informados que seus testes eram positivos para o HIV, e não houve nenhum aumento da dor e diminuição da atividade das células destruidoras naturais (NK) e houve um significante aumento da contagem de Linfócitos T CD4. Foi constatado que o exercício físico atenuou de alguma forma um poderoso estressor agudo que é o resultado positivo do teste de HIV. Nesse estudo também foi constatado que o treino com exercícios de intensidade moderada pode ser benéfico para a perspectiva fisiológica e imunológica em indivíduos infectados pelo HIV.
Além dos parâmetros imunológicos, deve-se saber que o aspecto mais devastante na infecção pelo HIV é a perda de massa corporal magra e tecido adiposo, com isso, o exercício físico pode ser um potencial para reverter pelo menos temporariamente essas tendências á perda. Segundo Eichner (1994), um estudo em pacientes com infecção avançada que se recuperavam de um epsódio de de pneumonia carinii, durante 6 semanas de treinamento houve um aumento das dimensões do corpo, massa e resistência física.
Todavia, a direção dada, bem como o público alvo são para atletas de alto nível profissional, atletas recreacionais e indivíduos sedentários infectados pelo vírus do HIV que realizam treinamento isocinético com pesos, bicicleta estacionária, caminhadas e sessões de alongamentos. Portanto, nas pesquisas não foram encontrada fontes literárias relatando explicando a prática do exercício para pacientes que estão confinados ao leito. Sabendo-se da influência do exercício físico regular em uma intensidade moderada no sistema imune de pacientes infectados pelo HIV, pode-se elaborar um programa de exercícios adaptados para pacientes que estão no leito, tomando as devidas precauções possíveis para a realização do exercício, assim modificando parâmetros do sistema imunológico de uma forma benéfica. Sabendo que o exercício físico regular poderá preparar o paciente para eventos futuros em uma fase mais avançada da infecção pelo HIV.
IV – CONCLUSÃO
O exercício físico realizado dentro de limites fisiológicos é benéfico para todos sistemas orgânicos. Tal afirmação também é válida quando estudamos a resposta do sistema imune frente ao exercício. Assim, excetuando os casos de treinamento intenso, esta demonstrado uma resposta mais efetiva de células destruidoras naturais, uma maior resposta proliferativa de Linfócitos T conseqüente ao seu aumento na porcentagem, aumento da capacidade microbicida de neutrófilos e aumento da resposta de macrófagos, fatores que acabam por gerar melhor capacidade de lidar com infecções como a do HIV.
A participação regular na prática do exercício pode acumular á longo-prazo benefícios que o paciente infectado pelo HIV irá desfrutar. Principalmente quando o exercício é realizado antes do estágio avançado desta patologia onde o sistema imunológico se apresenta em declínio favorecendo a instalação de doenças oportunísticas.
Portanto, nessa pesquisa fica sugerido que o exercício de intensidade moderada pode aliviar os sintomas e oferecer benefícios profiláticos contra o declínio imunológico, quando também são respeitados os limites fisiológicos e pessoais do paciente. A prática do exercício moderado incrementa os componentes do sistema imunológico obtendo uma manutenção da função física e da saúde por um longo período, assim, aumentando a qualidade de vida que talvez seja o principal benefício na prática do exercício regular.

V – REFERÊNCIAS
Artigos
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Livros

ABBAS, A . K. Imunologia celular e molecular.. 1ª.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000
AIRES, M.M.. Fisiologia.. 2ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999
COTRAN, R. S. et al.. Patologia estrutural e funcional.. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996
FOSS, M. L.. Bases fisiológicas do exercício e do esporte.. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000
GARRETT, W.E.. Exercise and Sport Science.. 1ª.ed. Philadelpia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 1999
MCARDLE, W.. Fisiologia do exercício.. energia, nutrição e desempenho humano. 4ª.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998
MICHALANY, J.. Anatomia patológica geral.. na prática médico-cirurgica. 2ª. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2000

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