DOR CRÔNICA – ASPECTOS ANÁTOMO-CLÍNICOS – REVISÃO GERAL

CRONIC PAIN – CLINICAL-ANATOMY ASPECTS – GENERAL REVIEW
Victor Cicone Liggieri
Fisioterapeuta
Colaborador do Grupo de Dor do Hospital das Clínicas da FMUSP
Tradutor e Intérprete

Rua. Coronel Conrado Siqueira Campos 133 ap. 91 Brooklin – São Paulo – SP
Cep: 04704-140

RESUMO
PALAVRAS CHAVES (DOR CRÔNICA – FISIOPATOLOGIA – TERMINOLOGIA – REVISÃO)
O objetivo deste trabalho é revisar os fundamentos básicos do estudo da dor para uma melhor compreensão e entendimento das síndromes dolorosas que freqüentemente aparecem em clínicas e hospitais na nossa rotina assistencial e enfatizar o papel do fisioterapeuta e da equipe multidisciplinar na assistência ao doente com dor crônica. Serão revisados trabalhos em revistas científicas e livros com conteúdo fundamentado em pesquisas científicas controladas e meta-analíticas seguindo os princípios da medicina baseada em evidência e que são pertinentes à data do tema a ser redigido.
A dor é um dos maiores flagelos, fator incapacitante e de maior custo ao serviço de saúde no Brasil e no mundo. O custo da dor no Brasil e no mundo cresce vertiginosamente levando em consideração alguns fatores de risco como a falta de informação disponível sobre o assunto para a sociedade, a má formação de profissionais de saúde em dor e as especialidades das áreas médicas que acabam por optarem por medidas pertinentes a esta ou aquela área e desviam muitas vezes o foco do tratamento da dor gerando maior sofrimento ao doente.A dor é a principal razão das consultas médicas nos Estados Unidos e sua expressão não está sempre necessariamente relacionada a qualquer tipo de lesão tecidual direta ou alteração perceptível a exames laboratoriais e de imagem o que dificulta o diagnóstico e exige conhecimento técnico-científico dos profissionais para lidarem com estas situações.
A dor aguda é uma condição extremamente necessária para o funcionamento do organismo, possui a função biológica de alertar o indivíduo de que potencialmente os tecidos corporais estão sendo lesados, exerce uma função protetora e proporciona informações relacionadas a localização e intensidade dos estímulos nocivos. A dor aguda gera respostas de defesas temporárias no organismo, reações de luta e fuga momentâneas que não se mantém após o cessamento do estímulo. No geral, a fisiopatologia e a sintomatologia das condições dolorosas agudas são bem entendidas, o diagnóstico não é difícil, e, com algumas exceções, procedimentos médicos ou cirúrgicos efetivos são administrados.
A dor crônica, a qual iremos discuti-la mais profundamente, em contrapartida é o processo de memorização do fenômeno agudo. Tal fenômeno não possui função biológica nenhuma e, portanto, deve ser evitada e suprimida todas as suas manifestações através de tratamentos, profilaxia e conscientização da população em geral.
Nos últimos anos a IASP ( International Association for Study of Pain ) se destacou na divulgação de informações e estudos relacionados à dor e definiu alguns termos que os profissionais de saúde envolvidos no tratamento da dor devem estar cientes para que haja um melhor entendimento das síndromes álgicas, da comunicação entre os profissionais envolvidos e na melhoria da qualidade dos atendimentos prestados para a população em geral.
Quando a dor se torna o foco do tratamento, além da remoção da causa patológica, o sofrimento é diminuído significantemente.
ABSTRACT
The objective of this work is to review the basic concepts from the study of pain for a better understanding and comprehension of the pain syndromes that often come up in clinics, health centers and hospitals in our work routine and emphasize the physical therapy’s role as well as the interdisciplinary approach in the chronic pain syndromes. It will be reviewed works published in scientific journals and books with well fundamental concepts in controlled and analytical research following the medicine based on evidence principles and related to the period of production of the work.
Pain is of the biggest scourge, enabling and cost factor in Brazil and in the world. Pain costs in Brazil and around the world raise everyday probably due to some risk factors as the lack of information available on the matter to society, the lack of knowledge of the health professional during the school years and the excessive specialties of the medical areas which end up showing the option for this or that procedure related to one’s area getting off the treatment focus and creating a lot more suffering for the patient. Pain is the main reason for doctor’s appointment in the United States and it’s expression is not always necessarily related to any kind of direct tissue damage or perceptual modification in laboratory and image exams what makes even more difficult the diagnosis and requires technical and scientific knowledge of the professional to deal with these situations.
Acute pain is an extremely necessary condition for the organism, it has the biological function of warning the individual of potential tissue damage, therefore it has a protection function besides giving information about the localization and intensity of the nociceptive inputs. Acute pains generates temporary defense responses in the organism, fear and flee quick responses that doesn’t persist after the end of the stimuli. Usually the symptoms and the physiopathology of acute painful conditions are well understood, the diagnosis is not difficult and with some exceptions effective medical and surgical procedures are accomplished.
Chronic pain, with we will focus on, however, is the process of memorizing the acute phenomenon. Such phenomenon doesn’t have any biological function so all of its manifestation should be avoided through treatments, prevention and general population awareness.
In the last years IASP (International Association for Study of Pain) has become one of the most important pain study and advertising institute and it has defined some therms that all heath care professionals involved in the treatment of pain should be aware of. This is crucial for a better understanding of the algic sindroms, improving the comunication among the professionals involved and for improving the quality of the work done to the general population.
When pain becomes the focus of the treatment not only the cause of the disease is removed but the suffering that goes with it.

ANÁTOMO-FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA DA DOR CRÔNICA E SÍNDROMES ÁLGICAS.
INTRODUÇÃO
Como mencionado no artigo anterior, algumas teorias sobre o processamento doloroso foram descritas por diversos autores ainda no século XIX e nas décadas de 40 e 50 e participaram para formulações mais precisas sobre o fenômeno de dor. A dor está inserida dentro de uma sub-modalidade somática no sistema nervoso central. Quando aguda exerce um papel de sobrevivência da espécie diferentemente das outras sub-modalidades como visão, audição e etc. A dor é uma percepção e segundo a IASP (International Association for the study of Pain), é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano tecidual real ou potencial, ou descrita em termos de tal lesão. A dor crônica parece não ter papel biológico importante e, portanto sua supressão se faz extremamente importante. Esta pode ser causada por processos patológicos crônicos nas estruturas somáticas ou viscerais ou por disfunção prolongada do sistema nervoso periférico e central ou ambos e ainda pode ser causada, mantida e agravada por fatores psicológicos e ambientais.
O sistema corporal de percepção da dor envolve quatro estruturas anatômicas que interagem entre si formulando uma percepção sobre os estímulos externos:
NOCICEPTORES
Analisando o papel dos receptores na captação e transformação de estímulos do meio externo, encontramos neurônios que preenchem critérios para serem considerados estruturas passíveis de veiculação da informação nociva e outros que não os preenchem. Denominamos receptores que captam e realizam a transdução de estímulos potencialmente lesivos Nociceptores (noci do latim nocere = causar injuria).
Estes por sua vez estão representados nas terminações nervosas livres presentes nas fibras mielínicas tipo A-Delta e amielínicas C e que são ativados por tipos específicos de estímulos nocivos polimodais (diversas modalidades).
Classificaremos de acordo com o estímulo:
– Nociceptores mecânicos: necessitam de estímulos táteis fortes.
– Nociceptores térmicos: respondem a estimulação á temperaturas acima de 45 graus e abaixo de 5 graus, portanto calor e frio nocivo.
– Nociceptores polimodais: Respondem a estímulos térmicos, mecânicos e químicos.
Analisado sobre o ponto de vista da fibra nervosa, as fibras A-Delta carreiam estímulos térmicos e mecânicos nocivos e as fibras C estímulos térmicos, mecânicos e químicos nocivos e, portanto são predominantemente polimodais. As fibras A possuem nociceptores acoplados que evocam informações mais de codificação e discriminação do SNC, ou seja, sensação de dor rápida ou picada e melhor delineada que cessa após a retirada do estímulo (dor epicrítica) e as fibras C evocam sensação mais desagradável, menos localizada e de inicio lento e perdura além do tempo de duração do estímulo (dor protopática). Os nociceptores podem, portanto ser classificados como terminações nervosas livres das fibras A-Delta e C. As fibras A-Beta de baixo limiar podem carrear estímulos nocivos quando há sensibilização central.
As três classes de nociceptores são amplamente distribuídas na pele e tecidos mais profundos e freqüentemente trabalham em conjunto. Nas vísceras há a presença de receptores silentes que se tornam ativos mediante processos inflamatórios e danos químicos. O processo de transdução da informação externa captada pelos receptores em potenciais de ação, ainda não está totalmente elucidada, entretanto, acredita-se que proteínas nas membranas das terminações nervosas livres sejam responsáveis pelo processo de transformação de energia térmica, mecânica e química em potencial elétrico despolarizante.
Os receptores nociceptivos são sensibilizados por substâncias químicas denominadas algiogênicas e que são liberadas no ambiente tecidual em condições anormais, elas participam da redução do limiar de ativação dos receptores e também da ativação do próprio receptor. As fibras nervosas ativadas por tais substâncias não carreiam a informação passivamente e geram a liberação de outras substâncias sensibilizadoras como a substância P e o CGRP o que caracteriza um processo de sensibilização neurogênica. Tal interação induz a liberação de uma sopa de mediadores inflamatórios tais como K, Serotonina, Bradicinina, Substância P, Histamina, citocinas, óxido nítrico e produtos resultantes de ação da ciclooxigenase e lipoxigenase sobre o Ac. Araquidônico. Essas substâncias sensibilizam os receptores de limiar alto, o que resulta no fenômeno de sensibilização periférica e é responsável pela hiperalgesia termomecânica e pela vasodilatação observada em lesões traumáticas, inflamatórias e isquêmicas.
Após a sensibilização, um estimulo térmico e mecânico de baixa intensidade e que normalmente não causaria dor, agora é percebido como doloroso. A hiperalgesia primária é a hiperalgesia no local da lesão e é ativada por estímulos térmicos e mecânicos e a hiperalgesia secundária é aquela que circunda o local da lesão e é ativada por estímulos mecânicos.
A interação entre substâncias liberadas pelos tecidos e pelos aferentes nociceptivos produzem o recrutamento dos receptores silentes. Muitos mediadores inflamatórios ativam plaquetas, desgranulam masócitos e induzem vasodilatação e extravasamento plasmático. O edema resultante causa grande impacto na transmissão bioquímica nos tecidos e reduz o limiar dos receptores mecânicos. As Citocinas participam do processo de reparação tecidual e juntamente com fatores neurotróficos são elementos importantes na neurodegeneração e reparação do sistema nervoso em caso de lesão nervosa periférica, além de atuar como neuromodulador e influenciar a neuroplasiticidade sináptica e hiperexcitabilidade neural através de diversos processos como a modulação fenotípica axonal.
VIAS NEURAIS DA DOR
As vias nervosas aferentes primárias têm os corpos celulares localizados no gânglio sensitivo e projetam suas fibras principalmente no corno posterior da medula espinhal, entretanto há evidências de que 30% das fibras emergem no corno anterior da medula espinhal e participem da veiculação da informação de dor. Algumas rizotomias (retirada cirúrgica da raiz dorsal do nervo sensitivo posterior) não são bem sucedidas provavelmente por essa razão. Na medula espinhal essas fibras nervosas se conectam aos neurônios de segunda ordem, interneurônios, neurônios motores (respostas motoras como espasmo muscular) e podem modular a informação nociceptiva neste nível. A substância cinzenta medular onde se encontram tais neurônios é sub-dividida em lâminas e obedece a critérios segundo sua morfologia bioquímica. As lâminas de maior evidência de recepção dos estímulos são as lâminas I, II e V sendo que essas formam a substância gelatinosa onde ocorre um dos estágios de modulação de dor.
A informação é mediada por intermédio de alguns neurotransmissores (NT) sendo os principais, o glutamato, a substância P e o ATP, porém os mesmos NT podem estar envolvidos na transmissão da informação não nociva. A existência de muitos transmissores condiz com a idéia de que a ativação simultânea de muitos neurotransmissores pode ser necessária para que haja transmissão adequada de uma determinada modalidade sensorial. Durante estimulações leves e moderadas há liberação de pequena quantidade de ac. glutâmico e de subst. P que despolarizam a membrana neuronal e geram sensação dolorosa momentânea, entretanto quando o estímulo é intenso e prolongado, há sensibilização dos neurônios do CPME, via vários mecanismos. Na medula espinhal duas classes de neurônios são mais susceptíveis a tal sensibilização e são alimentados por vias nociceptivas e não nociceptivas, portanto quando tal fenômeno ocorre, um estímulo não nociceptivo, como um leve toque a pele, agora é interpretado como doloroso (alodínea) e outros como mais intensos (hiperalgesia). A sensibilização central ocorre através do mecanismo de Wind-up nos neurônios do corpo posterior da medula espinhal, o que significa que a somação temporal de estímulos ocorra devido à liberação de neurotransmissores que ativam receptores ionotrópicos e metabtrópicos no CPME e geram diversas cascatas bioquímicas intra celulares que ativam o núcleo celular, mecanismos de expressão gênica na célula e resultam e aumento de área receptora na membrana neuronal. Existem grandes evidências sobre a participação ativa pela expressão do gene C-fos. A administração de morfina ou estimulação supra-espinhal reduz a expressão desses genes logo após estímulos dolorosos. A sensibilização central ocorre também em outras áreas do encéfalo como em alguns núcleos talâmico e no sistema límbico.
VIAS CENTRAIS E CENTROS SUPERIORES
As vias de condução da medula espinhal aos centros superiores estão predominantemente localizadas no quadrante anterior da medula espinhal e estes estão representados pelos tratos espino-talâmico, espino-reticular, espino-mesencefálico, espino cervical, pós-sináptico do funículo posterior e trato interconual. Tais tratos possuem origens e destinos diversos no SNC. Há maior evidência de que o trato espino-talâmico exerça um papel de discriminação dos estímulos nocivos e por suas projeções ao estriado e córtex pré-motor também participe da reação motora à dor. Esse trato se projeta no tálamo e sua lesão assim como de seus respectivos alvos causam um fenômeno doloroso denominado dor central, por exemplo, um infarto em uma região pequena do tálamo ventro-póstero-lateral pode produzir a síndrome talâmica.
O trato espino-reticular através de projeções ao hipotálamo participa do aspecto de despertar e contribuir para ocorrência de manifestações emocionais, afetivas e neurovegetativas associadas a dor. O sistema límbico recebe projeções de núcleos talâmicos e da formação reticular do tronco encefálico. Estudos funcionais utilizando PET Scan demonstraram aumento do fluxo sanguíneo na porção anterior do córtex do cíngulo, no córtex somato-sensitivo primário e secundário, no tálamo contra-lateral, insula, córtex pré-frontal, núcleo lentiforme e no cerebelo após estimulação dolorosa. Na face o complexo nuclear trigeminal é um dos responsáveis pela somação central dos impulsos nociceptivos. Não há, portanto e infelizmente um centro único cortical para a recepção dos estímulos nocivos, existe, porém, uma rede neuronal distribuída em diversas áreas do SNC que participa na percepção dolorosa. Dividir os componentes para tal percepção é apenas didático e não deve ser enfatizado na assistência ao paciente que tem a experiência e comportamentos a tal experiência de forma integrada e não dissociada.
A MODULAÇÃO DA DOR
A veiculação da informação nociceptiva sofre influências diversas ao longo do sistema nervoso central. A primeira evidência de tal afirmação é proveniente do trabalho de Melzack and Wall em 1965 que constata a presença de inibição pré sináptica realizada pelas fibras A-beta sobre as fibras C não mielinizadas o que diminuiria a passagem da informação à célula de transmissão T no corno posterior. Essa hipótese só não é totalmente verdadeira já que há evidências que as fibras C e A-delta também são capazes de gerar potenciais negativos na raiz sensitiva e, portanto, exercer tal função inibitória. A teoria foi denominada e conhecida como teoria das comportas e inaugurou o conceito de interação sensorial, no qual as diferentes modalidades e qualidades sensoriais interagem entre si, modificando-se quanto a sua expressão.
Alem dos mecanismos citados, a modulação da dor se faz através de um sistema rostro-caudal complexo que envolve principalmente a área da substância cinzenta periaquedutal e periventricular no mesencéfalo. Foi demonstrado que a estimulação elétrica dessas regiões, resultava em analgesia sem perda de outras funções sensoriais. Essas áreas encefálicas projetam-se e recebem aferências de diversas áreas encefálicas liberando neurotransmissores e neuropeptídeos que inibem a transmissão em receptores pós-sinápticos dos aferentes primários interferindo na liberação dos neurotransmissores excitatórios do CPME. Demonstrou-se que a estimulação elétrica e a administração de morfina produzem analgesia via processo neuro químicos comuns através dos tratos rostro-caudais inibitórios.
As vias que exercem essa função utilizam a 5-HT (serotonina), Nadr (Noradrenalina) e sP (substância P) como neurotransmissores, porém há outros diversos e a interpretação de um NT excitatório ou inibitório se torna complexa.
MODELOS ATUAIS
Estudos recentes da dor valorizam a experiência multidimensional que os pacientes experimentam. Esse aspecto multidimensional é complexo e segundo as teorias de Melzack e Wall e Melzack e Corey existem três dimensões de dor (sensitiva discriminativa, motivacional-afetiva, cognitiva avaliativa). Esses autores e muitos outros estudos atribuem tais aspectos a diferentes sistemas fisiológicos especializados no neuroeixo.
Analisando esses trabalhos encontramos que o tálamo ventro-basal e o córtex somato-sensorial que recebem inputs dos tratos ascendentes laterais de condução rápida possuem características anatômicas e fisiológicas que permitem o processamento da informação sensorial discriminativa. A formação reticular, hipotálamo, tálamo medial e sistema límbico recebem informação de um sistema medial (trato espino-reticular) e é responsável pelas características afetivo-emocionais à dor. Essas estão estrategicamente localizadas para ativar e influenciar os sistema hipotalâmicos e sistemas límbicos pré-frontais pela ativação supra-espinhal reflexas autonômicas como ventilação, circulação, função neuroendócrina, drive motivacional e sentimento desagradável que prepara o organismo à ação.
Estados emocionais (ansiedade, medo, motivação, etc.) e outros estados mentais influenciam a dor através de influências sub-corticais e corticais em suas diversas dimensões. Funções cognitivas são então capazes de agir seletivamente em mecanismos de pensamento sensorial ou motivacional.
Isso significa que o estímulo sensorial pode ser localizado e definido em termos de suas propriedades físicas, avaliado em termos de tais suas propriedades e experiências passadas, modificado antes do inicio do controle do sistema descendente e ativar sistemas emocionais e discriminativos.
O córtex frontal provavelmente medeia as atividades cognitivas com os aspectos afetivo-motivacionais da dor. Mantém a dimensão afetiva negativa e aversiva à dor, os processos neo-corticais, cognição com fatores psicológicos, incluindo experiências prévias, condicionamento prévio, ansiedade, atenção, sugestão, aspecto cultural e avaliação do significado da situação produtora de dor,


*Modelo conceitual proposto por Melzack e Casey valorizando os aspectos discriminativos e afetivos da experiência dolorosa. Extraído de Bonica’s management of pain. Philadelphia: Willians & Wilkins; 2001. pag. 90
Todas essa interações anatômicas não explicam, entretanto todas as síndromes álgicas existentes. Uma proposta mais ampla no conceito de percepção da dor foi formulada por Ronald Melzack. Segundo ele, há a presença de uma rede neuronal amplamente distribuída no SNC chamada de neuromatriz. Essa rede inclui componentes somato-sensoriais, límbicos e tálamo-corticais que subsidiam todas as dimensões de dor.
A arquitetura sináptica da neuromatriz é determinada por influências sensoriais e genéticas e determinam as qualidades particulares da experiência dolorosa. Múltiplas influências convergem nesta rede neuronal e estas são:
1- Iinputs sensoriais
2- Visual
3- Processos emocionais e cognitivos tônicos e fásicos
4- Modulação neural inerente em todas as áreas cerebrais
5- Atividade de regulação do stress incluindo citocinas, sistema endócrino, autonômico, imunológico e de opióides.
Essas sugestões partiram através de estudos de dor fantasma nos quais o autor observava que o corpo que sentimos tem correlação direta de representação neural. Esse sistema é normalmente ativado e modulado através de estímulos sensoriais, porém este pode ativado na ausência desses impulsos. Todas as qualidades sensoriais que sentimos pode, portanto ser desencadeada na ausência de um estímulo externo o que concluímos que as percepções diversas são produto de estímulos externos somados aos internos e no caso da dor podemos obter clinicamente:
– Dor e lesão compatíveis
– Dor sem lesão
– Lesão sem dor

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1, Figueiró, JAB; Teixeira, MJ, Rocha, RO, Marcon RM. Fisiopatologia da dor. In: Dor Epidemiologia, fisiopatologia, avaliação, síndromes dolorosas e tratamento. São Paulo: Ed. Moreira JR; 2001. Pg 1-5.
2, Teixeira MJ, Mecanismos de ocorrências de dor
3, Teixeira, MJ, Okada M. Dor- Fisiopatologia da dor. In: Dor Contexto interdisciplinar. Curitiba: Ed. Maio; 2003. 15- 5.
4, Bonica, JJ. Pain Anatomic and physiologic Basis of nociception and pain. In: Loeser JD. Bonica’s management of pain. Philadelphia: Willians & Wilkins; 2001. 28-92.
5. Bonica, JJ. Bioquemistry and Modulation of Nociception and Pain . In: Loeser JD. Bonica’s management of pain. Philadelphia: Willians & Wilkins; 2001. 95-121
6 Robinson JA. Mecanismos neurais da dor. In: Eletrofisiologia Clínica. São Paulo. Artmed, 2002. 195-249.
7- Figueiró, JA Fisiopatologia da dor. In: Dor e Saúde Mental. São Paulo. Atheneu, 2004. 23-32.
8- Melzack R. From the gate to the neuromatrix. 1999. Gateneuro

COMENTÁRIO DO AUTOR
É de extrema importância o conhecimento dos aspectos anátomo-fisiológicos da dor para que a anamnese, o diagnóstico e o tratamento considerem os fatores etiológicos, de perpetuação e manutenção das condições crônicas. O enfoque multidisciplinar é justificado pelas formulações fisiopatológicas mais atuais e se faz extremamente necessário já que a dor por si só produz conseqüências em diferentes esferas na vida do doente. A fisioterapia possui diversos recursos que podem ser utilizados a curto, médio e longo prazo para o alívio da dor. Nas próximas edições, discutiremos os modelos mais atuais de avaliação e tratamento multidisciplinar em dor.

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