COMPLICAÇÕES ORTOPÉDICAS EM CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS – IMPLICAÇÕES PARA A NEUROREABILITAÇÃO

Dra. Ana Paula Fontana (RJ)
Professora Associada de Fisioterapia Neurofuncional do Departamento de Fisioterapia da Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ; Doutorado – UFRJ/BR; Pós-doutorado em Neurociências/ISC/CNRS/França.
PALESTRANTE CONFIRMADA

Contextualização: A reabilitação de pacientes neurológicos sofre influência de diversos fatores e as complicações ortopédicas com frequência podem comprometer o processo de neuroreabilitação principalmente nas lesões do neurônio motor superior (NMS).

Desenvolvimento: O primeiro ponto concerne à característica central da espasticidade, que é a atividade exagerada do reflexo de estiramento. Esse fenômeno é mediado por vários mecanismos medulares, desde a hipersensibilidade da denervação do NMS-𝛼 até mesmo a redução de excitabilidade de ambos os circuitos inibitórios pré-sinápticos e pós-sinápticos, os quais controlam o reflexo de estiramento. Estes mecanismos, os quais refletem uma má adaptação da circuitaria neural em nível medular, são na verdade o resultado da lesão do NMS. A depressão pós-ativação ou depressão de baixa frequência, no entanto, é um fenômeno que controla a excitabilidade do reflexo de estiramento e atua em nível medular sem depender de um controle supraespinhal. Este fenômeno reflete uma propriedade intrínseca das fibras aferentes Ia, as quais parecem ser independentes da influencia exercida por centros sensitivos ventrais. Em pacientes com lesões do NMS (AVC, TCE, EM dentre outros), a depressão pós-ativação diminui devido à imobilização dos membros, que por sua vez é causada pela fraqueza (paresia/plegia de membros superiores e/ou inferiores) e também por outros sinais neurológicos negativos. Essa é uma questão de fundamental importância na reabilitação neurológica visto que achados recentes em humanos mostram que a mobilização passiva de membros pode restaurar a depressão pós-ativação reduzindo e até mesmo prevenindo a instalação da espasticidade após lesão do NMS [1, 2, 3, 4].

O segundo ponto é que a espasticidade não é a única causa da hipertonia muscular em pacientes com lesão do NMS. Nesses pacientes, a imobilização muscular (especialmente em posicionamentos de encurtamento da fibra muscular como, por exemplo, as fibras do músculo soleus mantidas em uma posição de flexão plantar) leva a contraturas musculares, as quais contribuem significativamente para a hipertonia [5, 6, 7, 3]. A fibrose muscular e outros componentes de retração da fibra muscular podem até mesmo aumentar a espasticidade através de uma hiperexcitabilidade aferente de fusos neuromusculares durante o encurtamento muscular [7]. Retrações musculares podem ser evitadas e tratadas por alongamento muscular prolongado [8].
Dessa forma, em pacientes com síndromes do NMS, a fraqueza deixa o músculo/membro afetado imobilizado. O imobilismo em posições articulares de encurtamento muscular leva a contraturas e retrações musculares, que por sua vez é uma causa intrínseca da hipertonia. Ao mesmo tempo, o imobilismo muscular reduz a depressão pós-ativação, o qual é considerado o mecanismo pivot no desenvolvimento da espasticidade após lesão do NMS. Assim, em pacientes com lesão do NMS, a mobilização dos membros afetados e a prevenção da permanência prolongada em posições articulares de encurtamento muscular no membro afetado são os objetivos principais para tratar e prevenir complicações da hipertonia [9].
Considerações finais: Nesse sentido, a fisioterapia tem um papel fundamental em prover um programa regular e individualizado de alongamento prolongado, visando o posicionamento correto do membro, a preservação articular e do comprimento da fibra muscular com diversos recursos terapêuticos como splints de posicionamento, o uso de estimulação elétrica muscular e a estimulação do movimento voluntário em tarefas funcionais quando possível ao paciente.

Leitura complementar

  1. Shields RK, Dudley-Javoroski S, Oza PD. Low-frequency H-reflex depression in trained human soleus after spinal cord injury. Neurosci Lett. 2011;499(2):88‐92
    doi:10.1016/j.neulet.2011.05.040.
  2. Trimble MH, Kukulka CG, Behrman AL. The effect of treadmill gait training on low-frequency depression of the soleus H-reflex: comparison of a spinal cord injured man to normal subjects. Neurosci Lett. 1998;246(3):186‐188. doi:10.1016/s0304-3940(98)00259-6.
  3. Trompetto C, Marinelli L, Mori L, Cossu E, Zilioli R, Simonini M, Abbruzzese G, Baratto L. Postactivation depression changes after robotic-assisted gait training in hemiplegic stroke patients. Gait Posture. 2013;38(4):729‐733. doi:10.1016/j.gaitpost.2013.03.011.
  4. Chang YJ, Liang JN, Hsu MJ, Lien HY, Fang CY, Lin CH. Effects of continuous passive motion on reversing the adapted spinal circuit in humans with chronic spinal cord injury. Arch
    Phys Med Rehabil. 2013;94(5):822‐828. doi:10.1016/j.apmr.2012.11.035.
  5. Dietz V, Berger W. Normal and impaired regulation of muscle stiffness in gait: a new hypothesis about muscle hypertonia. Exp Neurol. 1983;79(3):680‐687. doi:10.1016/0014-
    4886(83)90032-8.
  6. Galiana L, Fung J, Kearney R. Identification of intrinsic and reflex ankle stiffness components in stroke patients. Exp Brain Res. 2005;165(4):422‐434. doi:10.1007/s00221-005-2320-z.
  7. Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve. 2005;31(5):535‐551. doi:10.1002/mus.20284.
  8. Smania N, Picelli A, Munari D, Geroin C, Ianes P, Waldner A, Gandolfi M. Rehabilitation procedures in the management of spasticity. Eur J Phys Rehabil Med. 2010;46(3):423‐438..
  9. Trompetto C, Marinelli L, Mori L, Pelosin E, Currà A, Molfetta L, Abbruzzese G. Pathophysiology of spasticity: implications for neurorehabilitation. Biomed Res Int. 2014;2014:354906. doi:10.1155/2014/354906.
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1 comentário em “COMPLICAÇÕES ORTOPÉDICAS EM CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS – IMPLICAÇÕES PARA A NEUROREABILITAÇÃO”

  1. Nelson higino

    Excelente artigo….de extrema relevancia pela frequencia desses problemas em nossos pacientes neurologicos.

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