ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA EM UM PACIENTE COM SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA (SNM). ESTUDO DE UM CASO.

Gleisson Ribeiro Dutra*, Luciano Moreira Rocha** e Marcelo Henrique Oliveira Ferreira**

Resumo

A síndrome neuroléptica maligna (SNM), inicialmente conhecida como rara complicação do uso dos antipsicóticos, foi descrita pela primeira vez na literatura francesa em 1960 por Delay, Pichot, Lemperiere1 e na literatura inglesa em 1968 por Delay e Deniker2, consiste de reação idiossincrática a agentes neurolépticos, provavelmente relacionada a bloqueio dos receptores dopaminérgicos nos gânglios da base, sendo por isso também conhecida como síndrome da deficiência aguda de dopamina3. Este estudo relata o caso de um paciente do gênero feminino, 31 anos de idade, admitida no CTI adulto da Santa Casa de Misericórdia, escala de Glasgow 6 evoluindo com confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, paciente em tratamento neurológico, sendo acompanhado pelo médico psiquiatra, fazendo uso de antipsicóticos com diagnóstico de SNM.

Introdução

Embora não exista definição universalmente aceita para ela, a SNM pode ser caracterizada por: hiperpirexia, alteração do nível de consciência, hipertonia, disfunção autonômica e insuficiência respiratória, podendo ainda ser encontrados rabdomiólise e leucocitose. Outra característica é a hipertermia que é a temperatura corporal central acima de 40.0°C4.

Sendo assim, a síndrome é caracterizada por confusão mental, rigidez muscular, diaforese e hipertermia em pacientes recebendo potentes drogas antipsicóticas. Pode ocorrer após uma dose inicial ou durante o tratamento regular. Seu mecanismo parece estar relacionado com bloqueio de dopamina em SNC5.

Dentre os efeitos colaterais dos neurolépticos, a síndrome neuroléptica maligna (SNM) é a mais grave por ser potencialmente fatal. Dada sua rápida instalação e rápida progressão exigindo uma pronta intervenção são necessárias saber prever tanto quanto possível sua manifestação6.

As manifestações clínicas da SNM abrangem largo espectro. O quadro mais típico é de alteração do estado mental e rigidez muscular precedendo ou acompanhado de febre7. De acordo com Lavie, Olmsted, Ventura e Lepler em revisão de 55 casos de SNM, encontraram febre em 100% dos casos, rigidez em 91%, taquicardia em 85%, alteração do estado mental em 76%, entre outras. Os mesmos autores relatam aumento de CPK em 92% dos casos e leucocitose em 90%8. Há um alerta para o fato da má interpretação de dosagem de CPK elevada, ressaltando a possibilidade de ocorrência de tal fato pelo mero uso de neuroléptico via intramuscular ou por quadro de agitação, sendo a elevação desta enzima um fenômeno inespecífico9.

No diagnóstico diferencial da SNM várias situações clínicas devem ser consideradas, sendo diagnóstico de exclusão em pacientes com alteração do estado mental, febre e hipertonia. Infecções causando exacerbação de sinais extrapiramidais pré-existentes e diminuição de nível de consciência podem erroneamente ser interpretados como SNM. Pneumonia seguida de reação distônica generaliza é, sem dúvida, o principal diagnóstico diferencial da SNM. Síndrome de abstinência como delirium tremens e interações medicamentosas também devem ser excluídas. Uma síndrome semelhante em pacientes psicóticos não tratados, conhecida como catatonia letal, caracterizada por uma fase prodrômica de mania, anorexia, comportamento destrutivo seguido de catatonia, febre e instabilidade autonômica pode simular SNM10.

O prognóstico da SNM depende fundamentalmente da precocidade do diagnóstico e do tratamento instituído11. A mortalidade da síndrome varia de 9 a 30%. Lavie, Olmsted, Ventura e Lepler em revisão da literatura inglesa encontraram mortalidade de 9% atribuindo este menor índice em parte ao diagnóstico precoce da entidade. Kellam relata que o pico de temperatura permanece associado ao da sobrevida; todos os 38 pacientes com temperaturas entre 37,5 e 37,9º C sobreviveram; entre 38 e 38,9ºC, 6 pacientes de 92 morreram; entre 39 e 39,9º C, 10 de 85 morreram; entre 40 e 40,9º C, 18 de 79 morreram; entre 41 e 41,9º C 17 de 55 faleceram e finalmente acima de 42º C 14 pacientes morreram dentre os 25 revisados8.

O nível de consciência altera-se, variando de agitação e mutismo alerta para estupor e até coma. Também ocorre instabilidade autonômica, com respostas alternadas simpáticas (taquicardia, hipertensão) e parassimpáticos (bradicardia, incontinência fecal e urinária). A taquicardia e as arritmias podem levar a colapso cardíaco. Ocorre, geralmente, até 2 semanas após início ou aumento da dose de antipsicótico, progride rapidamente levando a uma taxa de mortalidade de 21% quando não tratada12.

A eletroconvulsoterapia surge como alternativa de tratamento da SNM, porém, de acordo com Ballone, a eletroconvulsoterapia é o método mais controverso e polêmico da psiquiatria. Sua própria natureza, seu histórico de abuso, as apresentações desfavoráveis da mídia, testemunhos de pacientes que se julgaram lesados, a atenção especial do sistema legal e a opinião leiga tão convincente quanto desinformada, contribuíram para o contexto extremamente controverso da Eletroconvulsoterapia13.

A psiquiatria não teve, junto à mídia, a mesma sorte que teve a cardiologia. Na cardiologia o fortíssimo choque elétrico de 600 volts aplicados no peito para reverter uma fibrilação cardíaca, é tido sempre como medida heróica e aplaudida. Quando a cena aparece em filmes, a platéia respira aliviada por saber que alguma coisa heróica está sendo feita para evitar a morte13.

Na psiquiatria, com uma voltagem muitíssima menor, o choque aplicado nas têmporas é criticado e condenado não apenas pela mídia e, conseqüente e inevitavelmente pela sociedade, mas, inclusive, por pessoas ligadas à área de saúde mental13.

Ainda de acordo com Ballone, é, sobretudo, indispensável combater a desinformação em relação a ECT, assim como, depurar das opiniões sobre o tema, as simpatias mais apaixonadas, como pode acontecer em relação à psiquiatria eminentemente biológica, psicológica, farmacológica, alternativa e outras. O que se deve fazer é uma avaliação a mais científica e estatística possível13.

Além dos efeitos adversos dos neurolépticos tradicionais sobre o Sistema Nervoso Central, são observados reflexos de sua utilização a nível sistêmico. São seis as principais ocorrências: efeitos autonômicos, cardiovasculares, endocrinológicos, gastrintestinais, oftalmológicos, dermatológicos14.

Relato do caso

Paciente do gênero feminino, 31 anos de idade, internada há seis dias na enfermaria da Santa Casa de MIsericórdia com quadro de hipertermia (41°), evoluindo com confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, paciente em tratamento neurológico, sendo acompanhado pelo médico psiquiatra, fazendo uso de antipsicóticos com diagnóstico de síndrome neuroléptica maligna SNM.
Admitida no CTI adulto da Santa Casa de Misericórdia, escala de Glasgow 6, sendo avaliada inicialmente de acordo com o protocolo de admissão do CTI, intubada e colocada em ventilação mecânica no ventilador da marca Newport , com parâmetros iniciais no modo assistido controlado, FIO2 50%, peep 8, VC 400, fl 50, pressão de cuff 25, FR 15 irpm, FC 114 bpm, satO2 92%.
3° dia: Paciente no leito do CTI, sendo assistida pela fisioterapia de forma contínua em 24 horas com escala de plantões em 12 horas com manobras respiratórias de reexpansão pulmonar RP, vibrocompressão VC, vibroestimulação VE, compressão e descompressão CD e aspiração de secreções do tubo orotraqueal TOT e vias aéreas superiores VAS. Paciente apresentando excesso de sialorréia e hipertermia. Feito ainda, cinesioterapia com exercícios ativos em membros inferiores MMII. As quantidades de intervenções fisioterapêuticas se davam de acordo com a avaliação da paciente e necessidade da mesma.
8° dia: Fisioterapia intervindo com manobras respiratórias RP,VC,VE,CD e aspiração de secreções em TOT e VAS. Paciente ainda apresentando hipertermia e sialorréia excessiva. Parâmetros ventilatórios no modo A/C, VC400, fl 50, FIO2 40%, peep 5, FR 12 irpm, FC 92 bpm e satO2 98%. Neste dia a paciente apresentou desidratação e anemia, sendo feito infusão sanguínea.
18° dia: Paciente continua estável, ainda apresentando sialorréia excessiva e hipertermia, sendo aspirada TOT e VAS, manobras respiratórias de direcionamento de fluxo DF, VC, CD e RP. Não foi feita cinesioterapia devido ao quadro de anemia e desidratação.
30° dia: Escala de glasgow 8, feito traquetoscomia TQT, parâmetros ventilatórios no modo A/C, VC 530, fl 50, FIO2 40%, peep 5, satO2 98%, FR 12, FC 85. Manobras respiratórias DF, VC, CD e RP e aspiração TQT.
34° dia: Escala de glasgow 11, TQT passado para o modo ventilatório de pressão de suporte PS, manobras respiratórias DF, VC, CD e RP , aspiração TQT e cinesioterapia em MMII com exercícios ativos e fortalecimento de músculos abdominais.
45° dia: Escala de glasgow 11, TQT, modo PS, cinesioterapia em MMII com exercícios ativos e fortalecimento de músculos abdominais, manobras respiratórias DF, VC, CD e RP e aspiração TQT.
60° dia: Após avaliação psiquiátrica, foi iniciada a eletroconvulsoterapia.
65° dia: Escala de glasgow 14, paciente extubada e retirada cânula de TQT, colocada em máscara de venture, fl 10L, FIO2 50%, satO2 98%, FR 22 irpm e FC 92 bpm. Cinesioterapia em MMII com exercícios ativos e fortalecimento de músculos abdominais, manobras respiratórias DF, VC, CD e RP.
72° dia: Paciente em ar ambiente, assistida pela fisioterapia com manobras respiratórias DF, VC, CD e RP, cinesioterapia em MMII com exercícios ativos, fortalecimento de músculos abdominais, drenagem postural. Permitida a presença de um membro da família à beira do leito para acompanhar a evolução da paciente e manter equilíbrio emocional da mesma. Foram feitas 4 sessões de eletroconvulsoterapia com intervalos de 3 a 4 dias entre as sessões.
85° dia: Paciente teve alta do CTI.

Conclusão

Durante todo o período de internação da paciente a fisioterapia mostrou-se atuante e eficaz com manobras e intervenções que auxiliaram na evolução clínica da paciente, bem como na extubação da mesma, mostrando que as manobras respiratórias juntamente com a cinesioterapia no leito são de extrema importância e fundamentais para uma melhora em pacientes no CTI e neste caso como auxílio no tratamento da síndrome neuroléptica maligna.

REFERÊNCIAS

1. Delay J, Pichot P, Lemperiere T. Un neuroleptique majeur non phenothiazine et non reserpinique l’haloperidol dans le traitment des psychoses. Ann Med Psychol (Paris) 1960; 118:145-152.

2. Delay J, Deniker P. Drug-induced extrapyramidal syndromes. In Vinken PJ, Bruyn GW (eds). Diseases of basal ganglia. Handbook of Clinical Neurology Vol 6. Amsterdam: North Holland, 1968: 248-266.

3. Friedman JH. Neuroleptic malignant syndrome. In Gilman S, Goldstein GW, Waxman SG(eds). Neurobase. 3.Ed. San Diego: Arbor, 1977.

4. Gurrera RJ, Chang SS, Romero JA. A comparison of diagnostic criteria for neuroleptic malignant syndrome. Clin. Journal Psychiatry 1992;53:56-62.

5. Keck PE Jr, Pope HG Jr, McElroy SL. Frequency and presentation of neuroleptic malignant syndrome: a prospective study. Psychiatry Journal 1987;144:1344-1346.

6. Keck PE Jr, Pope HG Jr, McElroy SL. Declining frequency of neuroleptic malignant syndrome in a hospital population . Psychiatry Journal 1991;148:880-882.

7. Rosebush PI, Stewart T. A prospective analysis of 24 episodes of neuroleptic malignant syndrome. Psychiatry Journal. 1989; 146:717-725.

8. Lavie CJ, Olmsted TR, Ventura HO, Lepler BJ. Neuroleptic malignant syndrome: an underdiagnosed reaction to neuroleptic agents. Postgraduate Med 1986;80:171-178.

9. Adityanjee. The myth of elevated serum creatine phosphokinase level and neuroleptic malignant syndrome. Psychiatry Journal 1991;158:706-707.

10. Janati A, Webb T. Successful treatment of neuroleptic malignant syndrome with bromocriptine. Southern Med Journal 2001;79:1567-1571.

11. Pope HG Jr, Aizley HG, Keck PE Jr, McElroy SL. Neuroleptic malignant syndrome: long-term follow-up of 20 cases. J Clin Psychiatry 1999;52:208-212.

12. Hanft A, Eggleston CF, Bourgeois JA. Neuroleptic malignant syndrome in an adolescent after brief exposure to olanzapine. Journal Child Adolesc Psychopharmacol 2004;14(3):481-7.

13. Ballone GJ – Eletroconvulsoterapia, in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br/trats/eletroconv.html, revisto em 2005.

14. Ballone GJ – Antipsicóticos Típicos (Geral) – in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br, revisto em 2005.

*Fisioterapeuta, especialista em Traumatologia e Ortopedia,programa de Fisioterapia Respiratória da Santa Casa de Misericórdia de Barbacena MG, fisioterapeuta do Hospital Bom Jesus em Congonhas MG.
** Fisioterapeuta, programa de Fisioterapia Respiratória da Santa Casa de Misericórdia de Barbacena MG, fisioterapeuta do Hospital São Sebastião de Viçosa MG.
*** Fisioterapeuta, doutorando em Fisioterapia pela Universidade de Buenos Aires Argentina, fisioterapeuta e preceptor do programa de Fisioterapia Respiratória da Santa Casa de Misericórdia de Barbacena MG, professor titular de Fisioterapia Pneumofuncional da Universidade Presidente Antônio Carlos Barbacena MG.

e-mail dos autores:
gleisson@utranet.com.br
lmrocha_fisio@hotmail.com
cebafi@uai.com.br

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