ARRITMIAS CARDÍACAS

As arritmias, também chamadas disritmias cardíacas, surgem quando há alterações na formação e/ou condução do estímulo elétrico cardíaco, resultando em redução do fluxo sangüíneo para as células.
As arritmias cardíacas originam-se normalmente no nódulo sinusal, que funciona como marcapasso normal do coração por ser a parte do sistema condutor que possui a maior velocidade de descarga espontânea.
Para obter um diagnóstico eficaz é preciso considerar as alterações hemodinâmicas encontradas no paciente, decorrente das arritmias. Em geral, uma arritmia é considerada grave quando acentuam estas alterações ou precipitam o aparecimento de outras arritmias mais graves.
As arritmias podem surgir por diversos motivos, inclusive extracardíacos, como: tabagismo, excesso de cafeína, emoções, esforço físico. Os fatores gerais, como por exemplo: problemas renais, febre, infecções e fatores cardíacos locais, como miocardites, IAM etc. podem ser também desencadeantes de arritmias.
Existem diversos tipos de arritmias cardíacas. Citaremos algumas das mais freqüentes e, por isso, mais importantes.

1 – Taquicardia Sinusal
Quando o ritmo cardíaco ultrapassa 100 batimentos por minuto, podendo durar até dias, há taquicardia. É um ritmo sinusal, tendo origem no NSA. Entretanto, esta condição pode ser fisiológica, quando surge pelas atividades fisiológicas, tais como emoções, esforços etc. A taquicardia pode ser desencadeada por mecanismos adaptativos fisiológicos ou patológicos, ação de drogas ou hormônios e uso da cafeína.
Pessoas em repouso, com irritabilidade ou instabilidade do sistema nervoso vagossimpático, podem apresentar taquicardia moderada. As taquicardias patológicas (sintomáticas) são decorrentes de estados patológicos como febre e processos infecciosos, problemas cardiovasculares, anemias e caquexias, intoxicações e alterações glandulares, taquicardias de origem nervosa.
Hemodinamicamente, há comprometimento ventricular quando a freqüência está superior a 180bpm pois, com a diminuição do relaxamento ventricular, o volume sistólico e a pressão aórtica média diminuem.
Os sinais e sintomas da taquicardia sinusal incluem: palpitações (sensação de batimento cardíaco), aumento da pulsação das artérias carótidas, aumento da força de contração cardíaca, sudorese intensa, entre outros.

2 – Bradicardia Sinusal
Considera-se bradicardia quando a frequência cardíaca está menor do que 34 a 60 bpm. É acompanhada de lentidão do pulso, sendo mais freqüente em pessoas de 6 a 10 anos ou acima de 50 anos. Fisiologicamente, todos nós bradicardizamos durante o sono.
Dentre os fatores desencadeantes de uma bradicardia temos: ação vagal, desvios metabólicos, hipertensão endocraniana, ação de drogas, insuficiência coronária, disfunção do NSA, Doença de Chagas, Síndrome do nó sinusal doente.
Com freqüência maior que 40 bpm, compensa-se o fluxo por aumento do volume sistólico. Se inferior a este valor, teremos: hipotensão arterial, ICC e insuficiência vascular cerebral, em conseqüência ao baixo fluxo.
Os sinais e sintomas da bradicardia seriam: dispnéia de esforço, dor precordial, tonturas, AVC isquêmico, insuficiência renal e mesentérica, volume sistólico aumentado, intensificação do pulso periférico, exagero da pressão diferencial, presença de sopro sistólico, Síndrome de Adams-Stokes. Esta síndrome surge por qualquer alteração cardíaca que resulte em brusca diminuição do débito cardíaco, diminuindo também o fluxo cerebral, desencadeando assim, sintomas neurológicos resultantes de isquemia cerebral. Em casos menos graves incluem palidez, ligeira tonteira, fraqueza, perda da consciência e até síncope. Nos mais graves, cianose, respiração estertorosa e convulsões.

As bradicardias podem ser: totais (quando há o envolvimento de ventrículos e aurículas na lentidão) ou parciais (quando só há envolvimento dos ventrículos). Na total, o pulso está um pouco abaixo de 50 bpm e as sístoles ventriculares são suficientes para a irrigação cerebral, enquanto que nas parciais o pulso está menor que 40, há desordens nervosas vertiginosas, sincopais ou convulsivas, e a freqüência de pulso não é suficiente para a irrigação cerebral. O pulso nas bradicardias totais não é fixo, podendo se apresentar mais lento ou quase normal. Entretanto, as bradicardias parciais revelam pulsos relativamente fixos, sofrendo poucas ou nenhuma alteração com exercícios físicos e febre, por exemplo.

3 – Extrassistolia
A extrassistolia é a mais freqüente das arritmias, encontrada geralmente nos 50/70 anos. É considerada como um batimento prematuro que antecede a sístole normal, comumente seguida de uma pausa chamada pausa compensadora. Na grande maioria das vezes é de origem ectópica. Em relação à pausa, podemos ter: pausa compensadora completa, incompleta ou ausente.
Quanto à topografia (origem do estímulo), pode ser: extrassistolia sinusal (no nódulo sino-auricular), auricular (nas aurículas) ou nodal (no feixe aurículo-ventricular), supraventricular (nos átrios ou na junção AV) ou ventricular (em qualquer ponto dos ventrículos ou do septo interventricular). As extrassistolias ventriculares são as mais freqüentes.
Quanto à freqüência, existem as isoladas e irregulares (que surgem depois de contrações normais), as agrupadas, ritmadas ou de tipo alorrítmico (que se repetem a certos intervalos) e as em salsa (ocorrem 3, 4, 5 ou mais contrações sucessivas). As agrupadas podem ainda ser classificadas como bigeminismo (uma extrassístole após cada sístole normal), trigeminismo (uma após duas normais) ou em pares (duas a duas entre sístoles normais).
Quanto ao foco, podem ser unifocais ou polifocais.
Pode ser encontrada nas AVDs de indivíduos sem evidência de cardiopatia.
Considera-se a existência de regiões do miocárdio com períodos refratários diferentes, favorecendo a propagação do impulso fundamental de maneira diversa, inclusive retrógrada, despolarizando tecidos próximos (átrios ou ventrículos), desencadeando então, batimento prematuro.
Temos como fatores desencadeantes causas extracardíacas, cardíacas e ação de medicamentos. Dentre elas podemos citar: doenças inflamatórias e degenerativas do miocárdio, infecções (febre reumática), disfunções do SNA, exercício físico e mudanças de posição corporal, de tabaco, cateterismo cardíaco e cirurgia do coração e órgãos vizinhos etc.
Têm mais importância prognóstica as extrassistolias que surgem no decorrer de uma cardiopatia, pois evidenciam a insuficiência funcional do coração.
Se as contrações são muito precoces, o volume de sangue é pequeno e não pode ser sentido nos pulsos arteriais, dando a idéia de falha. O número de batimentos cardíacos é maior que o número das pulsações contadas no pulso: é o déficit de pulso. As alterações hemodinâmicas ocasionadas pelas extrassístoles são devidas aos seus efeitos sobre o fechamento das válvulas atrioventriculares e sobre o débito cardíaco. A extrassístole de origem atrial reduz o débito sistólico e produz queda da PA. As de origem ventricular trazem maiores repercussões hemodinâmicas (principalmente as de origem no VE). Após uma pausa pós-extrassistólica, o batimento cardíaco tem maior contratilidade, resultando em maior volume sistólico.
As extrassistolias podem ser assintomáticas. Os sinais e sintomas principais são: palpitações, pontadas ou batimentos como primeiros sintomas, sensação de constrição na garganta, tosse, deglutição, sensação de palpitações vertiginosas e outras sensações mais constantes (parada do coração, batida precordial acentuada), falha do coração, coração irregular, ansiedade. Quando as extrassistolias ocorrem seguidamente, os sintomas podem ser mais acentuados, chegando a náuseas, dor anginosa, sudorese, dificuldades respiratórias e perda da consciência.
Os sintomas são mais valorizados pelo paciente durante o repouso (à noite e aos decúbitos), possivelmente pela falta de distração.

4 – “Flutter” e Fibrilação
“Flutter” significa: “movimento rápido, agitação, tremor”. Diferencia-se de fibrilação apenas pelo grau de evolução de uma mesma patologia. “Flutter” representaria o estado inicial da arritmia. Podem ter origem atrial ou ventricular.
O “flutter” atrial é um ritmo atrial regular e rápido (entre 200 e 380 bpm), onde o ventrículo não acompanha a frequência dos átrios (mantém-se em torno de 130 bpm). Geralmente os impulsos são bloqueados no sistema de condução atrioventricular para que o ventrículo receba quantidade menor de estímulos (mecanismo de defesa). Transmite-se apenas uma parte dos estímulos atriais (1/2, 1/3, 1/4) para os ventrículos. Isto resulta em 2, 3, 4 ou mais contrações atriais para apenas uma ventricular. Diz-se então: “flutter” 2:1, 3:1 etc.
A fibrilação atrial é uma das arritmias mais freqüentes (principalmente após os 45 anos), tendo importante valor clínico por sua freqüente associação com ICC. O átrio contrai isolada e independentemente, de forma desordenada e ineficaz, mas com alteração funcional. As respostas ventriculares são totalmente irregulares.
Como causas mais comuns podemos citar: a estenose mitral, a Doença de Chagas, a cardiopatia isquêmica e o hipertiroidismo. Também surgem por processos sépticos subagudos, sifilíticos, cor pulmonale. Pode surgir espontaneamente ou depender de fatores desencadeantes (anestesia, hipóxia, ato cirúrgico, vômitos, tosse, esforço físico, stress emocional, infecções, traumatismos, hemorragias, hipoglicemia, tromboembolismo, distúrbios eletrolíticos, ação tóxica de drogas etc.).
Esta arritmia pode iniciar-se pela forma paroxística, após fortes tensões emocionais, excesso de fumo, café ou outros estimulantes, insônia, febre, IAM ou cirurgia torácica. Sendo assim, inicialmente é assintomática, podendo evoluir para um forma crônica.
A arritmia atrial passará despercebida enquanto o regime ventricular normal ou longas diástoles permitirem repleção adequada dos ventrículos, ou seja, o paciente nada percebe até que a freqüência ventricular aumente e as diástoles curtas impeçam o enchimento dos ventrículos adequadamente, trazendo repercussões hemodinâmicas: o sangue se acumula nas grandes veias, o fígado se congestiona, decresce o volume arterial da grande circulação, os fluxos arteriais insuficientes nutrem mal o miocárdio, instala-se dilatação ventricular.
O “flutter” e a fibrilação ventriculares são as mais graves arritmias. Os ventrículos não têm mais uma contração mecânica coordenada, possuindo movimentos irregulares, incoordenados, cada segmento dos ventrículos se contraindo independentemente. O débito cardíaco cessa imediatamente, a circulação pára, há morte dos órgãos vitais. Geralmente, ocorre em pacientes com grave comprometimento miocárdico, tendo relação com a assistolia ventricular (uma pode evoluir para a outra). Do ponto de vista eletrofisiológico, o “flutter” ventricular pode ser considerado como dependente de excitação ventricular por foco ectópico de alta frequência. Outras causas seriam: cardiopatia isquêmica, doses tóxicas de certas drogas (digital, quinidina), asfixia ou irritabilidade cardíaca provocada por anestésicos associados a adrenalina, altas voltagens de eletricidade, distúrbios eletrolíticos graves, BAV completo (ataques de Adams-Stokes).
As manifestações clínicas da fibrilação ventricular seriam: perda da consciência, palidez, apnéia, ausência de ruídos cardíacos, desaparecimento dos pulsos e PA, síncope, convulsões.

5 – BAV (Bloqueio Atrioventricular)
BAV designa o retardo ou impossibilidade de transmissão do estímulo elétrico atrial. Atualmente, dá-se maior importância ao estudo de BAV pela incidência desta arritmia após cirurgia cardíaca. O débito sistólico, cardíaco e a PA demonstram insuficiência circulatória diante das necessidades aumentadas. Em repouso, o paciente pode não apresentar sintomas pois o débito cardíaco diminuído é compensado pelas pequenas exigências metabólicas. Em atividade ou emoções, pode ocasionar a insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Entre suas causas, podemos citar: processos inflamatórios, tóxicos, degenerativos, anomalias congênitas, Doença de Chagas e cardiopatia isquêmica.
Pode ser classificado quanto ao grau: parcial (1o e 2o graus) ou total (3o grau). No 1o grau, há distúrbio na condução do impulso atrial; no 2o grau, alguns impulsos não serão conduzidos ao ventrículo; no 3o grau, o ventrículo contrai isoladamente pois nenhum impulso chega até ele (é necessário um marcapasso).
As doenças inflamatórias ou infecciosas são as mais importantes causadoras do BAV parcial. Este também pode surgir em casos de cardiopatias com CIV (Comunicação Interventricular), insuficiência coronariana, lesões primárias e secundárias do sistema de condução AV, com o uso de drogas, hiperpotassemia, hipóxia, estimulação vagal ou taquicardia atrial resultante de exercícios ou marcapasso artificial.
O assincronismo entre a contração dos átrios e ventrículos do BAV parcial resulta em débito cardíaco diminuído. Esses pacientes podem revelar: palpitações, sensação de parada cardíaca, mal-estar precordial indefinido, tonturas, lipotímia, síncope, desmaio, alterações do pulso jugular, convulsão (Síndrome de Adams-Stokes).
A forma total do BAV é a mais avançada e grave, onde ventrículos e átrios têm contrações independentes. O bloqueio obriga os ventrículos a um regime de marcapasso próprio (idioventricular) mais lento e independente do sinusal. Pode ser desencadeado por fatores responsáveis pelo BAV parcial, intervenções cirúrgicas cardíacas e traumatismo não-penetrante de tórax. Com a presença de débito cardíaco diminuído, o paciente apresenta sinais e sintomas de ICC e isquemia cerebral, principalmente durante os exercícios. Os sinais e sintomas são: palpitações, fatigabilidade fácil, dificuldades respiratórias, dor subesternal ou precordial episódica, vertigens, síncope, acentuada bradicardia.
É possível diferenciar o BAV da bradicardia sinusal expondo-se o paciente ao exercício físico. Enquanto na bradicardia a freqüência cardíaca aumenta, no BAV ela não se altera.

Arritmias Cardíacas e Exercícios

Os exercícios são considerados arritmogênicos, ou seja, capazes de desencadear arritmias cardíacas.
O ECG, quando utilizado durante e após o exercício, tem 3 finalidades básicas: diagnosticar arritmias que aparecem apenas pelo esforço, confirmar a presença de arritmias ou avaliar a eficácia da medicação utilizada. Os cardiopatas queixam-se de palpitações, síncope, tonteiras. O terapeuta deve realizar determinadas manobras para avaliar se estas queixas têm relação com arritmias cardíacas. Dentre estas manobras podemos citar: esforço emocional, exercício físico, manobras respiratórias (Valsalva, hiperventilação), esforço provocado pela pressão das mãos num dinamômetro (“hand-grip”), testes ergométricos. O ECG deve ser continuamente monitorizado até o aparecimento ou a reprodução das arritmias cardíacas que trazem informações de interesse diagnóstico, prognóstico ou terapêutico. Pode-se palpar o pulso periférico, fazendo uma pressão leve (porém firme) para determinar a existência de uma arritmia. O pulso deve ser controlado, principalmente em pacientes com fibrilação atrial. A pressão arterial também deve ser sempre verificada.
O trabalho muscular é aquele que mais consome energia durante o exercício, mas existem outros fatores (como temperatura do ambiente e do corpo, peso, idade, superfície corporal, estado emocional, menstruação, gravidez, tireotoxicose, ingestão recente de alimentos etc) que também exigem aumento do débito cardíaco.
Alterações no ritmo de origem ventricular que surgem com o esforço em 30 a 50% dos casos em cardiopatas (principalmente com cardiopatias isquêmicas) merecem atenção pelo risco de morte súbita, principalmente quando há também baixa freqüência cardíaca e os pacientes são idosos.
As provas de esforço devem ser executadas cuidadosamente, pois podem desencadear problemas como: edema pulmonar agudo, insuficiência cérebro-vascular etc.
As extrassistolias são as arritmias mais freqüentemente encontradas durante os exercícios, nem sempre indicando doença cardíaca. Podem aparecer no indivíduo normal pelo seu estado emocional, exaustão, uso imoderado do fumo ou café, toxi-infecções recentes etc. Os exercícios, os nitritos e a atropina aumentam freqüência cardíaca, diminuindo ou fazendo desaparecer temporariamente as contrações prematuras em pacientes não cardíacos, o que não ocorre nos cardiopatas.

Tratamento
É importante que o terapeuta conheça o traçado do ritmo normal para identificar qualquer alteração. O objetivo do tratamento é afastar do paciente as causas da sua arritmia. Tão importante quanto descobrir a arritmia é avaliar as condições gerais do paciente.
Raramente há limitação física quando o paciente trata-se adequadamente. Os pacientes podem receber um monitor que registra as alterações cardíacas, sendo de grande utilidade para uma avaliação terapêutica. Caso faça uso de medicamento anti-arrítmico, é essencial que o fisioterapeuta conheça os efeitos e as contra-indicações do mesmo.
A maioria dos pacientes é solicitada a modificar seu estilo de vida. A participação em um programa de acompanhamento após a alta pode ajudar proporcionando terapia de apoio e habilitação para atividade física, dieta, interrupção do fumo e controle de stress. A equipe médica e fisioterápica que estiver tratando do paciente deve orientar tanto o paciente quanto a família.
É importante o controle do colesterol sérico, que reduz a progressão ou pode produzir a regressão da estenose arterial. Para isso, o paciente deve ingerir frutas frescas, legumes e cereais integrais em suas dietas e substituir o leite integral (e derivados) pelo desnatado. A fração de lipoproteína deve ser calculada após 6 meses.
O tratamento das arritmias depende da sua gravidade e do desconforto causado ao paciente.

CARLA STUMPF BRANCO & RAQUEL STUMPF BRANCO
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PETRÓPOLIS – UCP – 7o PERÍODO

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