ANÁLISE DA MECÂNICA VENTILATÓRIA EM PACIENTES PÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

(A.V.E.)
Ventilatory mechanic analysis in post cerebrovascular accident patients
Thayanna de Medeiros Albuquerque*; Weriton Ferreira da Silva**
*Graduada em fisioterapia pela FCBS/CESMAC-AL e mestranda em Terapia Intensiva pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva –SOBRATI-SP
**Professor orientador da disciplina Fisioterapia aplicada a cardio-respiratória pela FCBS/CESMAC-AL e especialista em Terapia intensiva pela Faculdade Redentor do Rio de Janeiro. Email: weriton.ferreira@bol.com.br
Thayanna thay_m@msn.com

RESUMO

O Acidente Vascular Encefálico (A.V.E.) consiste na interrupção abrupta do fluxo sanguíneo cerebral.Diversos sinais e sintomas podem ser evidenciados nestes pacientes, sendo equivalentes à área encefálica envolvida e a extensão da lesão.Vários sistemas são afetados por estas sequelas, dentre eles o respiratório, trazendo repercussões na mecânica ventilatória destes indivíduos.Este estudo tem como objetivo quantificar o grau de comprometimento da mecânica ventilatória desses pacientes, com o intuido de incentivar a elaboração de novas propostas terapêuticas.Foram avaliadas as provas de função pulmonar de 10 pacientes sequelados por AVE, e os valores de Capacidade Vital Forçada(CVF), Volume Expiratório Forçado no 1 segundo(VEF1 ), Pico de Fluxo Expiratório(PFE), Índice Tiffenaut, Fluxo médio Expiratório Forçado entre 25% e 75%(FEF25-75% )e Ventilação Voluntária Máxima(VVM) obtidos foram analisados correlacionando-se com os valores preditos e admitidos para população brasileira, tomando-se como base sexo, idade e estatura de cada indivíduo, e seus resultados foram tratados com o teste de Wilcoxon para amostras não paramétricas com índice de significância de p=0,05 sendo considerado significante aqueles com p<0,05.Foi evidenciado redução significativa de CVF, VEF1, PFE, FEF25-75% e VVM quando comparados com os valores preditos, com valores de p igual a 0,0218, 0,0069, 0,0051, 0,0051 e 0,0051 respectivamente porém, não houve diminuição do Índice Tiffenaut.O presente estudo sugere restrição torácica por acometimento muscular com efetiva redução da reserva muscular ventilatória sem contudo haver um padrão obstrutivo.

PALAVRAS-CHAVE Espirometria. Acidente vascular encefálico. Prova de função pulmonar.
ABSTRACT

Cerebrovascular accident (CVA) consist of an abrupt interruption in cerebral bood flow. Many signs and symptoms characterizes the patient and are related to the specific area involved in and to the extension of the lesion. Many other systems in body are affected. Particularly the role of ventilatory mechanic is damaged in someway, due to respiratory involvements.Quantify mechanic ventilation disturbs and motivate new therapeutical proposes. we have evaluated respiratory function in 10 patientes post cerebrovascular accidents using Forced Vital Capacity (FVC), Forced Expiratory Volume in one second (FEV1), Peak ExpiratoryFlow (PEF), Tiffenaut index, Average flow Expiratório Forced between 25% and 75%(FEF25-75% ) and Maximum Voluntary Ventilatção (MVV) values, correlating with predicted and admitted scores for brasilian people as well individual data about sex, weigth and height. Wilcoxon test was used in non parametric samples and significance with p = 0,05. Significant reduction on CVF, VEF1, PFE, FEF25-75% e VVM was shown when compared to predicted values, p values were 0,0218, 0,0069, 0,0051, 0,0051 e 0,0051. However no decrease on Tiffenaut index was noticed. The study sugeres thoracic restriction by muscle afection with efective muscular ventilatory reserve reduction despite any obstructive pattern.
KEY-WORDS Spirometry . Cerebrovascular accident . Respiratory Function Test .
1 INTRODUÇÃO

Caracterizado pela interrupção aguda do fluxo sanguíneo cerebral, o Acidente Vascular Encefálico (A.V.E.) constitui um dos problemas de saúde pública de maior relevância na atualidade devido a sua alta incidência e morbi-mortalidade resultante (BAÉZ, 2004). Existem dois tipos distintos de AVE: isquêmico, como resultado de trombos, embolias ou distúrbios de perfusão e hemorrágico, causado por aneurismas, más-formações congênitas ou traumas. (O´SULLIVAN, 2004; HAUSER, 2002).
Clinicamente, vários sinais e sintomas podem ser evidenciados nos indivíduos pós-acidente vascular encefálico, acometendo múltiplos sistemas, sendo estas seqüelas equivalentes à área encefálica acometida. (O´SULLIVAN, 2004; BARROS, 2003).
A implicação do A.V.E. sobre o sistema respiratório depende de quais elementos que controlam a respiração foram lesados. Uma localização comum é o córtex cerebral, que contém centros voluntários de controle das vias aéreas superiores (V.A.S.) e da faringe. O infarto nesta área provocará hiperventilação discreta com redução dos movimentos do arcabouço torácico, diminuição da excursão diafragmática, apnéia do sono, além da disfagia orofaríngea. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000)
A disfagia orofaríngea ocorre em cerca de 50% dos pacientes pós-AVE, acarretando várias complicações, (principalmente respiratórias). O atraso no desenvolvimento do reflexo de deglutição seguido pela diminuição do peristaltismo faríngeo e redução no controle da língua, ocasiona maior risco de broncoaspiração desencadeando pneumonias, desconforto respiratório agudo e hipoventilação. (SULLIVAN, 2004; SCHELP, 2004; GOMES, 2003).
A ponte e a medula oblonga, localizados no tronco cerebral, também constituem áreas de bastante relevância na mecânica da respiração. São responsáveis pelo controle automático da ventilação em resposta ao aumento do pH e hipercapnia, além de conter centros que geram e modificam os padrões da respiração automática em resposta as informações aferentes viscerais e químicas. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000).
Além da localização da área acometida, a extensão do infarto também será determinante sobre os efeitos da esquemia cerebral no sistema respiratório. A depender do tamanho da lesão, o indivíduo poderá desenvolver um estado de torpor com conseqüente redução do suspiro fisiológico (AZEREDO, 2000), havendo a necessidade de um maior tempo de hospitalização, ocasionando muitas vezes a síndrome da imobilidade no leito.
A imobilidade provoca alterações respiratórias como, diminuição do volume de ar corrente, volumes minuto e capacidade respiratória máxima; a capacidade vital e a capacidade de reserva funcional podem estar reduzidas 25 a 50% (DELISA et al 1992). Fisiologicamente, ocorre diminuição do movimento diafragmático e da excursão torácica com posterior perda da função muscular. Quando estiver associado ao déficit do mecanismo de tosse e do movimento ciliar, ocorrerá um padrão respiratório superficial, dificultando a eliminação de secreções e criando um terreno propício para o desenvolvimento de infecções e conseqüentemente atelectasias (GREVE; AMATUZZI, 1999; RADANOVIC, 2000; FERNANDES, 2004).
A mecânica ventilatória também sofre forte influência da hipertonia, que acompanha os indivíduos pós acidente vascular encefálico (BOTT,2006). A espasticidade irá favorecer a um padrão postural atípico; A cabeça fletida e rodada para o lado afetado com a escápula retraída e postura fixa dos membros superiores em adução (DAVIES, 1996), irá favorecer o encurtamento da musculatura inspiratória contribuindo para a manutenção da caixa torácica em elevação com a projeção esternal ,enquanto que a musculatura abdominal apresenta-se tensa, porém enfraquecida e sem atuação para abaixar a caixa torácica.(ANJOS, 2006)
A escoliose, comumente encontrada em indivíduos sequelados de AVE , poderá também afetar o padrão ventilatório desses indivíduos devido as alterações no tronco, que se apresentará rodado para traz com flexão lateral para o lado plégico ( DAVIES,1996). Invariavelmente, a escoliose acompanha-se de rotação anterior dos processos transversos das vértebras, com torção anterior das costelas ocasionando distorção do gradil costaL, sendo observado diminuição dos espaços intercostais no lado côncavo e alargamento no lado convexo da curvatura, colocando os músculos respiratórios em desvantagem mecânica (ANJOS, 2006; GAMBAROTI, 2006; LEVANGIE; NORKIN, 2001).
A complacência da parede torácica e pulmonar também se encontram diminuídas, implicando em diminuição da capacidade pulmonar total e da capacidade vital e um defeito ventilatório restritivo nas provas da função pulmonar (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000; GAMBAROTI, 2006).
Sendo assim, diante dos fatos mencionados, faz-se necessário a elaboração de estudos que visem quantificar o grau de comprometimento da mecânica ventilatória desses pacientes, com o objetivo de incentivar a elaboração de novas propostas terapêuticas.
Avaliando-se a função pulmonar dos pacientes acometidos por AVE atendidos no ambulatório de fisioterapia, espera-se conhecer suas alterações na mecânica ventilatória. Através desse conhecimento, pode-se mensurar a evolução da função pulmonar e suas possíveis perdas, através de uma espirometria, na tentativa de direcionar o tratamento, no sentido do reestabelecimento da função respiratória.

2 MATERIAIS E MÉTODOS

O presente estudo, de caráter analítico,observacional,transversal, qualitativo e quantitativo, foi iniciado após aprovação prévia do comitê de ética do CESMAC (Centro de Ensino Superior de Maceió). O trabalho em questão foi realizado no período de 03/06 a 11/06, na Clínica Escola de Fisioterapia do CESMAC e no Ambulatório de Fisioterapia Dra. Delza Gitai da UNCISAL (Universidade de Ciências da Saúde de Alagoas).
Para tanto foram avaliados, individualmente, os valores espirométricos de 10 pacientes, sendo 1 do sexo masculino e 9 do sexo feminino com faixa etária de 49+31 anos anos com diagnóstico clínico de A.V.E.
Foram excluídos da pesquisa aqueles com diagnóstico clínico indefinido, história de doença pulmonar pré ou pós A.V.E, tabagistas ou aqueles indivíduos que não apresentaram cognição suficiente para realizar a prova de função pulmonar. Após a triagem dos pacientes e identificados os critérios de inclusão e exclusão, os mesmos foram submetido a uma prova de função pulmonar, conforme o descrito no I consenso de espirometria (PEREIRA,1996), utilizando-se para isso um espirômetro de marca Easy ONE ®.
Os indivíduos tomaram conhecimento sobre a técnica a ser executada, a partir de uma explicação prévia em seguida, foi realizado o exame com o paciente estando em repouso na postura sentada, com a coluna lombar a 90o com o assento da cadeira e pés apoiados no chão,deixando-os livres de próteses dentárias e/ou acessórios que pudessem limitar os movimentos respiratórios.
Após a colocação de um clipe nasal e o ajuste dos lábios no bocal de forma a não permitir o escape aéreo, foi solicitado ao paciente à realização da manobra de CVF (Capacidade Vital Forçada), que consiste em uma inspiração profunda até a CPT (Capacidade Pulmonar Total) seguida de uma expiração de forma mais rápida possível até o VR (Volume Residual). Com esta manobra, foi obtido a capacidade vital forçada (CVF), volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), pico de fluxo espiratório (PFE), índice de Tiffenaut e Fluxo médio Expiratório Forçado entre 25% e 75% da Capacidade Vital (FEF25%-75%).
Após a obtenção desses valores, o paciente permaneceu em repouso por um tempo de 5 min (Figura1) e em seguida foi realizada a manobra para a obtenção da VVM (Ventilação Voluntária Máxima), na qual foi solicitado ao paciente, executar inspirações e expirações mais rápidas e profundas possíveis, durante 15 seg.
Cada manobra foi repetida três vezes seguidas, tendo sido dado ao paciente um intervalo de 2 min de repouso entre a realização das manobras (Figura1), e utilizando para a pesquisa o mais alto valor obtido, não podendo existir diferenças entre os valores de CV (Capacidade Vital) obtidas maiores que 200 ml, conforme descrição do I Consenso Brasileiro de Espirometria.
Os valores obtidos foram catalogados em fichas, tratados e analisados correlacionando-se com os valores preditos (considerados normais) e admitidos, para população brasileira, com base na relação sexo, altura e faixa etária através de equações de regressões descritas por Pereira (1996).
FIGURA 1 – esquema utilizado para a execução da prova de função pulmonar


Foi aplicado aos dados o teste Wilcoxon com índice de significância de 5%, sendo considerados valores estatisticamente significativos aqueles com p < 0,05.

3 RESULTADOS

A comparação entre os valores obtidos e aqueles considerados normais segundo o protocolo descrito para população brasileira (PEREIRA,1996), foi efetuada utilizando-se o teste não paramétrico de Wilcoxon para amostras não pareadas. O resultado indica que as diferenças entre os valores obtidos e aqueles esperados são estatisticamente significantes ao nível de 5% de significância (p <0,05) para todos os parâmetros analisados, com exceção do ìndice de Tiffeneau, que apresentou um indice de significância acima de 5%, caracterizando um possível distúrbio restritivo.(SILVA et al., 2005)
Tabela 1 – valores médios previstos e encontrados nas provas de função pulmonar nos pacientes sequelados de A.V.E.


4 DISCUSSÃO

Segundo Pereira (1996), qualquer doença que afete a função de fole da parede torácica ou a distensibilidade do tecido pulmonar tende a reduzir a CVF, indo de encontro ao resultado obtido no estudo em questão, em que foi verificado uma diminuição estastisticamente significativa da CVF (gráfico 1) (tabela 1), semelhante aos descritos por SCANLAN et.al (2000) e GAMBAROTI (2006). A mecânica ventilatória nos indivíduos pós acidente vascular encefálico, sofre forte influência da hipertonia que os acompanha . As alterações do tronco derivam-se da hemiplegia característica destes pacientes, as quais irão interferir na mobilidade da caixa torácica e na força dos músculos respiratórios, sendo a provável causa de um defeito ventilatório restritivo nas provas de função pulmonar. (BOTT,2004)
O VEF1 também diminuiu de forma significativa (gráfico1) (tabela1), mesmo sendo este esforço independente, o que reforça a idéia de uma expansão pulmonar reduzida, conforme relatada por BOTT (2004), justificando a incapacidade destes indivíduos de gerar volumes satisfatórios para a obtenção de um fluxo expiratório dentro do previsto.
ALCÂNTARA et.al (2004) descreve um déficit de força muscular neste pacientes com importante redução, principalmente da Pemáx, devido a uma musculatura abdominal enfraquecida, implicando na atuação deste músculo para rebaixar a caixa torácica, como descrito por ANJOS (2006). Essa descrição concorda com os valores de PFE, aqui encontrados, muito aquém do previsto (gráfico 1) (tabela 1), podendo acarretar em uma tosse ineficaz, já que o PFE pode ser utilizado como índice da capacidade de tossir.( PEREIRA,1996)
A observância da VVM, também com redução estatisticamente significativa (tabela1) (gráfico2), retrata não só a possível falta de força encontrada pela diminuição do PFE, mas também caracteriza uma diminuição expressiva de reserva muscular ventilatória, com falta de endurance, aumentando os riscos de desenvolver fadiga muscular durante grandes esforços.
Os indivíduos estudados também apresentaram um FEF25-75% reduzidos (gráfico1) (tabela1) reforçando o padrão restritivo que estes indivíduos apresentam, supostamente por uma ausência de esforço suficiente para inspirar e expirar forçadamente, demonstrando mais uma vez a possibilidade das Pimax e Pemax estarem reduzidas, em concordância ao descrito por ALCÂNTA et.al. (2004).Constatou-se, porém, que o índice Tiffenault não decaiu de forma significativa (tabela1) reforçando a idéia de que os valores obtidos não decaíram em virtude de uma obstrução ,mas sim, em virtude de uma restrição torácica e de uma possível falta de força muscular ventilatória, conforme o descrito por SILVA (2005) e ALCÂNTARA (2004).

5 CONCLUSÃO

O presente estudo evidenciou um decréscimo substancial dos valores de fluxos e volumes dependentes, não parecendo ter relação com obstruções das vias aéreas, sustentando a hipótese da existência de um padrão ventilatório restritivo, podendo isso estar associado a ineficiência biomecânica da musculatura ventilatória no tocante a geração de força muscular.
Porém, cabe aqui a ressalva de que novos estudos com uma maior amostra e monitorização das Pimáx e Pemáx devem ser realizados, haja vista a escassez literária no tocante à mecânica ventilatória do paciente sequelado por A.V.E. podendo, ocasionar dificuldade na reabilitação destes indivíduos pela falta de conhecimentos especificos no que diz respeito as repercussões respiratórias pós acidente vascular encefálico.

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